“肿瘤生物学”创新群体是一支长期致力于肿瘤基础研究和免疫学研究并取得了一系列创新性成果的群体。该群体由张学敏院士担任项目负责人，由军事医学科学院四位国家杰出青年基金获得者及一批优秀青年学术骨干组成。该项目2013年获得基金委资助，目前已经进行了将近三年的团队合作研究。三年来，创新群体全体成员以“炎症如何诱发肿瘤”为切入点，围绕肿瘤发生、发展的分子机理进行了系统的、多角度的研究。在炎症和免疫相关重要蛋白质的信号调控、重要炎症因子在肿瘤发生过程中的作用、肿瘤细胞周期关键蛋白质的功能鉴定以及肿瘤细胞凋亡的机制研究等几个方面均取得了重要的进展。研究成果在Nature Cell Biology、Nature Medicine等高水平杂志发表研究论文19篇。此外，该群体在人才培养上也取得了较好成绩，骨干成员三年来获得了“国家自然科学基金杰出青年基金”、“国家自然科学基金委优秀青年基金”等多个奖项。通过近三年的项目实施，不仅圆满的完成了预定的科学目标，更发现了许多具有重要科学提示的研究线索，这为今后在更深层次探索炎症与肿瘤发生发展的关系打下了坚实的基础。

The creative group of “Cancer Biology”, directed by Prof. Xuemin Zhang andconsisted with 4 outstanding young investigators of Academy of Military Medical Sciences, is focusing on the fundamental investigation of immunity and cancer biology. This project, approved by NSFC on 2013, was aimed on the molecular mechanism of how inflammation induced cancer and the roles of inflammation on cancer initiation and development. During the past three years, the group has been working on the regulation of immune-related key protein, the critical roles of inflammatory factors on tumor initiating, identify of key regulators of tumor cell cycle, and the molecular mechanism of tumor cell apoptosis. These research results have been published on a series of top level journals, such as Nature Cell Biology、Nature Communication、Cell Reports、PNAS and Cell Research. In addition，we made an impressive progression on personal training. Members of the group won multiple national awards during the last three years. Together, we have already finished the scientific goals and got lots of important clues in different fields, which will make a solid foundation on the investigation of relationship between immunity and cancer initiating, or improvement of cancer prognosis and treatment.

我们前期研究显示KLF5转录因子促进三阴性乳腺癌细胞增殖，它通过泛素化修饰被迅速降解，通过筛选去泛素化酶siRNA文库，我们鉴定了稳定KLF5的去泛素化酶BAP1和ATXN3L，证实了它们可以稳定KLF5，促进细胞周期进展，细胞增殖和肿瘤生长以及转移。我们还发现KLF5通过直接调控下游靶基因TNFAIP2促进乳腺癌细胞的生长和侵袭转移。此外，我们发现TEAD4和KLF5相互作用，共同调节p27基因转录，证实TEAD4有促进乳腺癌肿瘤生长的作用。miR-153和217都可以抑制KLF5表达从而抑制三阴乳腺癌细胞生长和迁移。在治疗方面，我们发现米非司酮通过诱导三阴性乳腺癌细胞中miR-153的表达，进而抑制KLF5的表达，从而抑制三阴性乳腺癌干细胞的维持和自我更新，提出米非司酮可能作为三阴性乳腺癌治疗的有效候选药物。 此外还发现治疗糖尿病的一线用药二甲双胍可以显著下调KLF5表达，降低乳腺癌干细胞，为临床对二甲双胍在治疗三阴性乳腺癌提供了理论依据。我们还发现地塞米松通过诱导KLF5表达增加三阴性乳腺癌对紫杉醇和顺铂的耐药。以在大肠癌中能够抑制KLF5的小分子化合物ML264为先导化合物，我们设计合成多个新型衍生物。通过筛选这些衍生物发现一个衍生物YD277通过激活IRE1明显抑制人三阴性乳腺癌细胞的生长，诱导癌细胞凋亡。我们还首次对树鼩KLF基因家族进行鉴定及分析，发现树鼩KLF基因家族在进化上较保守。项目执行期间，我们在影响因子大于5的SCI期刊发表标注的通讯作者（含共同通讯）研究论文12篇（Nature Communications，Theranostics (3), Oncogene，Oncotarget (4)，Int J Cancer，Eur J Cancer，Cancer Letters），申报专利2项。课题负责人陈策实2014年以来被授予云南省突出贡献优秀专业技术人才三等奖，荣获云南省科技进步一等奖（排名第5），中科院特聘骨干人才，科技部中青年科技创新领军人才等称号，获得国家政府特殊津贴，陈策实受邀担任JBC和Cancer Science等杂志的编委。毕业博士研究生7名，硕士研究生7名。其中秦君英2015年获得中国科学院地奥奖学金一等奖，孔燕杰2016年获得中科院院长优秀奖，朱李月华奖学金。