新月体肾小球肾炎（CGN）以新月体形成为典型病理改变，病情进展快，预后不佳。异常的Th1型免疫应答是诱发CGN的关键因素。Tim-3是Th1细胞的特异性标志，其功能与调节Th1型免疫应答有关；galectin-9是Tim-3配体（Tim-3L），与Tim-3结合后，通过激活Tim-3/Tim-3L信号通路诱导Th1细胞死亡，从而抑制Th1型免疫反应。本研究以Tim-3/Tim-3L通路为干预靶点，拟采用流体力学转染法使galectin-9在小鼠肾脏、肝脏和脾脏表达，通过激活Tim-3/Tim-3L通路，在病变早期对诱发CGN的病理性Th1细胞克隆进行清除，以期减轻CGN的病理损害，甚至逆转CGN的发生；并进一步对本干预方案所涉及的具体作用机制进行探讨。本研究提出一个新的干预靶点，将对CGN的发病机制进行补充，并为改善CGN的预后提供新的思路。

Tim-3是一种细胞表面分子标记物，主要表达于Th1细胞，Th17细胞、巨噬细胞、DC细胞和NK细胞。Galectin-9作为Tim-3的配体参与多种生物学过程，如细胞粘附、细胞增殖和凋亡。由于抗肾小球基底膜（GBM）肾炎主要是由Th1和Th17细胞介导，且galectin-9能通过与Tim-3结合调节Th1和Th17免疫反应。因此我们假设galectin-9能够调节抗GBM肾炎的免疫反应并改善其病理损害过程。本研究表明，galectin-9能够通过不同的机制改善小鼠抗GBM肾炎。首先，galectin-9能抑制全身和肾脏局部的Th1和Th17细胞的分化并同时能诱导Th2细胞的增加；其次，galectin-9能同时降低外周血和肾脏局部炎症因子IFN-γ和IL-17A的表达水平；另外，由于galectin-9的作用肾脏内的炎症因子表达水平亦随之有不同程度的改变。我们进一步发现，galectin-9能诱导CD4+ T细胞的凋亡并能使免疫平衡发生偏离。因此，我们得出结论galectin-9能通过抑制Th1和Th17细胞产生并促进Th2细胞表达来改善抗GBM肾炎。