电突触直接耦联神经元间电化学信号，在神经元群同步活动和节律振荡中具有重要作用。然而目前国际上对电突触传递动力学特性的分子机理及其在神经元网络编程中的作用了解甚少。我们在下丘脑视交叉上核（SCN）的配对记录显示，GABA能神经元间电突触传递具有多级电导和导通不对称等特性，这可能与SCN神经元类型和电突触通道蛋白（Cxs）亚型有关。该项目将运用电生理学、免疫组织化学、分子生物学、双光子细胞成像和数理建模等方法，研究SCN区电突触传递动力学与神经元类型和Cxs蛋白亚型的关系；细胞内信号分子对电突触传递的调制作用；电突触亚型传递过程对神经网络编程及其输出的影响。我们的研究将阐明电突触动力学的分子机制及其在神经网络编程中的作用，为澄清电突触介导的神经生理过程及其异常传递导致的神经精神性疾病的机理提供科学依据。

中枢电突触被认为在调节细胞节律性活动，促进细胞间同步发放及协同效应和促进大脑皮层局部回路形成中起到至关重要的作用。然而对电突触在传导可塑性及细胞动态平衡调节中的作用研究还很少见。为澄清这些疑问，我们对下丘脑视交叉上核区GABA能神经元间的电突触的动力学传导特性及其在突触可塑性和功能稳态调节中的作用及机理进行了研究。就动力学传导特性而言，下丘脑视交叉上核区电突触传递存在明显的不对称性。这种不对称性存在于不同电导藕联的GABA能神经元间并且是可塑的。细胞内Ca2+信号在调节这种功能不对称性中起到重要作用。Ca2+信号对电突触传导不对称的调节影响了有电突触参与的神经网络的同步性。有不对称趋于对称时神经网络趋于功能同步。在电藕联不对称的两个GABA能神经元间，一个神经元对神经网络的贡献占主导地位并影响最终输出信号，这可能与神经信号的时空编码机制有关。