神经元凋亡是各种神经退行性疾病发病的重要因素，越来越多的研究证实趋化因子及其受体对神经元具有促进存活、抵抗凋亡的作用。这些发现为神经退行性疾病的治疗开拓了一个全新的领域。我们在前期研究工作中发现CCR7,9,10不仅在正常小鼠海马细胞有表达，而且在匹罗卡品诱导急性癫痫发作期表达显著降低，造模后1天海马神经元即出现明显凋亡现象，说明CCR7,9,10的正常表达极有可能也对神经细胞具有营养支持和促进存活的作用。为了解CCR7,9,10对神经元的作用，本课题拟研究CCR7、9、10对去血清后神经元的保护作用，通过检测细胞凋亡指标、凋亡诱导分子Bim表达的变化、FOXO3a的磷酸化状态、FOXO3a与其相应的顺式调控元件寡核苷酸DNA的结合以及可能的信号转导途径，以期提供CCR7,9,10对神经元保护作用的实验证据，为癫痫和其他神经退行性疾病的治疗提供有价值的实验依据。

本课题研究发现在一定浓度范围内（50-200nM），趋化因子CCL19及CCL25对血清饥饿的神经元具有促进生存的作用，抑制凋亡基因Bim的表达。但浓度大于300nM时，却导致神经元死亡。为进一步研究这些趋化因子是否通过其受体CCR7和9发挥作用，我们克隆构建了pEGFP-N1/CCR7,9并将其转染至PC12细胞，并检测了转染后的PC12细胞在血清饥饿的情况下，CCL19，CCL25对其凋亡作用的影响，结果发现这些趋化因子可以挽救转染并表达CCR7,9的PC12细胞，但对于未转染PC12细胞没有挽救作用。我们在趋化因子作用于PC12细胞的第15-60分钟检测到了p-Akt的表达，且该表达能够被PI3K特异性抑制剂Wortmannin阻止。这些结果提示，CCL19/21，CCL25对原代神经元具有促进存活的作用，对转染了CCR7,9的PC12细胞也具有相应的作用，并且可能通过PI3K/Akt信号途径发挥作用。