浦肯野神经元树突结构复杂并具可塑性，是运动学习模型之一。其病变与小脑共济失调和退行性疾病等直接相关。肌动蛋白结合蛋白在其生理功能和病理变化中起重要作用。MTSS1(Metastasis suppressor 1)是浦肯野神经元特异定位的肌动蛋白结合蛋白，具有强烈形态学重建作用，但在神经系统的功能未知。前期工作表明，MTSS1具有F-actin bundling 蛋白质的特性，并在发育和分化的浦肯野神经元的轴突和树突中明显分布，暗示它在神经元突起形成中的功能。本项目拟在前期工作基础上，利用RNA干扰技术，鉴定 MISS1对浦肯野神经元形态的影响，进而采用细胞学和质谱方法探索相关的信号通路和功能复合物，阐明其形态学功能的调控机制，并分析它异常表达的病理学意义。本研究的开展，将对浦肯野神经元形态变化中肌动蛋白结合蛋白的协同作用和调控提供理论线索，并为浦肯野神经元的病变机理提供借鉴。

肿瘤转移抑制蛋白MTSS1(Metastasis suppressor 1,MTSS1)是小脑浦肯野神经元特异定位的肌动蛋白结合蛋白，具有强烈的形态学功能，但在神经系统的功能未知。本项目研究结果表明，MTSS1的时空定位模式暗示关键作用时期应与大鼠小脑出生后发育神经元突起发育相关，且该时期未有与其完全重叠的肌动蛋白纤维结合蛋白。小脑发育成熟过程中MTSS1两种亚型的变化涉及到磷酸化位点的改变，本研究结果表明这种改变直接导致成鼠中的MTSS1的酪氨酸磷酸化水平降低。MTSS1在小脑中的相互作用蛋白暗示它与质膜形变及神经发育的关系。MTSS1功能复合物分析研究可较为完整的用以解释其影响细胞形态与运动的分子机制。