极性体现在上皮细胞是其顶级和基底极有不同的蛋白和脂类。Par3-Par6-aPKC complex在建立细胞极性过程中起了重要作用。近来有证据表明Par-3可能是一个多功能蛋白。除了调控细胞极性的形成，Par-3还参与调节肝癌细胞的恶性生长和伽马射线照射诱导肿瘤的发生。我们的结果显示：Par-3通过和DNA-PK复合物相互作用，可能是DNA双链断裂修复过程中一个新的调节因子，为细胞极性和DNA双链断裂修复建立了潜在的联系。然而Par3为什么和怎么调节DNA双链断裂还不清楚.我们将利用生物化学、免疫荧光和结构生物学手段共并阐明Par3如何调节DNA双链断裂修复亚基DNA-PKcs的活性和定位，同时观察细胞在进行DNA损伤修复时紧密连接结构的变化，建立紧密连接和DNA损伤修复的联系。对Par3在DNA损伤修复过程中作用机理的研究将有于预测放射治疗对肿瘤治疗的后遗症并制定起合理的放射治疗方案。

我们利用蛋白组学的方法寻找Par3的新的结合蛋白，并进一步证实了Par3与一些候选蛋白之间的相互作用，如蛋白酶体激活因子PA28 和核运输蛋白Importin-alpha等。这些结合蛋白提供了研究Par3进核机制及其功能的线索。接着我们进一步研究了Par3在细胞增殖、迁移等方面的作用，探索它与癌症的关系。发现par3在非上皮细胞系（NIH3T3）、多个癌细胞系（HeLa, Caki-1, A498, 786O及A549等）及肺癌组织中高表达，抑制par3的表达对A549细胞的增殖、迁移、凋亡及体内成瘤能力有显著影响。我们还发现Par3在钙转换引起的紧密连接形成过程中发生酪氨酸磷酸化并与Csk结合，Par3是通过其第1127位酪氨酸同Csk-SH2结构域直接结合，而Csk通过其SH2结构域调控紧密连接的形成。综上所述，我们对Par3在细胞极性形成、增殖迁移及体内成瘤能力等方面的作用作了有益的探索，并得到了初步的成果，结果提示Par3对细胞增殖、迁移、凋亡及体内成瘤能力有重要的调控作用，并可能与肺癌有密切关系。