中文摘要
血管内皮损伤是糖尿病心血管并发症的病理基础和始动环节。我们以往研究发现花色苷具有血管内皮保护作用，然而其对糖尿病血管内皮损伤的影响及其作用机制尚不明确。本项目在上一个课题发现花色苷调节血管内皮腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）活化的基础上，提出花色苷通过AMPK介导内皮祖细胞（EPCs）修复糖尿病血管内皮损伤的假说，并加以研究证实。首先利用2型糖尿病小鼠模型，观察花色苷对骨髓和外周血EPCs数量和功能、血管内皮损伤修复以及AMPK的影响。然后观察花色苷对2型糖尿病患者外周血EPCs数量和功能、血管内皮依赖舒张功能的影响，明确花色苷促进EPCs修复糖尿病血管内皮损伤的作用。在此基础上，利用外周血EPCs在体外研究花色苷对EPCs数量和功能的影响，并分析AMPK在这一过程中的作用，探讨花色苷促进EPCs修复糖尿病血管内皮损伤的可能机制。本研究将阐明花色苷调节EPCs修复糖尿病血管内皮损伤及其机制。
结题摘要
本项目围绕糖尿病心血管并发症的病理基础和始动环节——血管内皮损伤，通过体内与体外实验研究花色苷对糖尿病血管内皮损伤影响及其调节机制。首先我们利用EPCs模型，在体外研究花色苷对EPCs数量和功能以及AMPK活化的影响，并分析AMPK在这一过程中的作用。然后利用2型糖尿病小鼠模型，在体内观察花色苷对骨髓EPCs功能、血管内皮损伤修复以及AMPK信号的影响，明确花色苷对糖尿病血管内皮损伤的保护作用。在此基础上，利用2型糖尿病患者观察花色苷对外周血EPCs数量和功能、血管内皮功能的影响，从临床角度证实花色苷介导EPCs修复糖尿病血管内皮损伤作用。本研究将阐明花色苷花色苷介导EPCs修复糖尿病血管内皮损伤作用及机制。相关研究发表SCI论文3篇，培养硕士研究生2名。