在前面课题的研究中我们发现，失去Delta基因的功能时，果蝇心脏副心肌细胞EPC数目显著减少，EPC细胞生长尺寸明显变小，提示着Delta基因可能参与了果蝇心脏前体细胞的特化过程，且可能与细胞生长尺寸的调控有关。本项目通过构建EGFP融合蛋白报告系统、完全缺失突变体和丧失功能突变体系、UAS-GAL4和ΔdmiR-1的异位表达及过表达系统，结合共聚焦荧光显微系统分析果蝇Delta信号途径中的各个成分在功能缺失或表达改变后果蝇心脏前体细胞的种类、数目及大小的变化，系统地研究果蝇Delta信号在心脏前体细胞特化及细胞生长尺寸调控中的作用，从而进一步阐明果蝇心脏前体细胞特化的机制，揭示Delta/Notch信号途径的新的功能，丰富和完善细胞生长尺寸调控的理论，为心血管疾病及肿瘤诊断提供更多的早期诊断分子标记。

本项目对Delta基因和其下游基因ras和E(spl)的各种突变系进行了表型分析，发现delta基因或其下游基因突变后果蝇心脏前体细胞完全或部分缺失，副心肌细胞排列紊乱，有些副心肌细胞变大，有些副心肌细胞又变小。尤其在E(spl)的突变系中，细胞大小出现非常明显而急剧的变化，表现为中枢神经系统CNS的细胞丛急剧变大，而心脏前体细胞EPC却急剧变小。这些结果说明delta基因及Delta信号途径确实影响果蝇心脏前体细胞的分化和发生，对心脏细胞和神经细胞的生长大小也有明显的调控作用。同时获得转基因果蝇品系1个，建立心力衰竭基因筛选和鉴定技术平台1个，利用该技术平台筛选了约300个果蝇1号和2号染色体的缺失系，鉴定了包括wg基因在内的一批心力衰竭候选基因。心力衰竭基因筛选和鉴定技术平台的建立，为研究心力衰竭发生的分子机制和研究基因在成体心脏中的功能提供了有力的手段。本项目共发表标注论文9篇，其中SCI论文4篇。出版著作1部。获得湖南省自然科学一等奖1项。参加和举办国内外学术会议共5次，国际学术交流1次。培养了3名博士研究生，其中1人已毕业；培养了硕士研究生14人，其中10人已毕业。