缺血性心衰是当前心脏病患者的主要死因，然而对其治疗方法的研究尚处于起步阶段。申请者在国际上率先证实：TIMP-3基因缺乏导致缺血后心肌细胞外间质的降解作用增加，心室扩张明显，加速心衰进程，并且相关结果已发表。但应用TIMP-3基因治疗能否抑制心衰的发展尚无研究依据，而细胞移植对心衰的抑制作用也因其不能形成规则的心肌结构和分泌细胞因子而受到限制。本实验与加拿大Ren-Ke Li教授联合，应用心脏超声

心肌缺血后晚期心力衰竭的发生是目前全世界范围内心血管领域的一个重要医疗问题。急性心肌梗死（AMI）后心室重塑与基质金属蛋白酶（MMPs）和基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMPs）之间的动态平衡破坏关系密切。而基质金属蛋白酶组织抑制因子3（TIMP-3）是TIMPs家族中的重要成员。本研究通过观察大鼠AMI后不同时间点移植TIMP-3转染的血管平滑肌细胞（VSMCs）后，大鼠心脏结构和功能的变化情况，探讨TIMP-3转染VSMCs移植对心脏结构和功能的影响及其作用机制。结果表明，在AMI后将TIMP-3基因转染的VSMCs移植入心肌缺血区，移植的细胞能够存活并能明显增加心肌内TIMP-3蛋白的表达，抑制AMI后缺血心肌中TNF-α和MMPs的活性，从而抑制心室重塑，改善心脏功能，降低AMI后远期死亡率。