中文摘要
艾滋病痴呆以及HIV感染早期的神经症状主要由HIV-Tat蛋白侵犯脑细胞引起。近年的证据表明,吸服甲基苯丙胺(冰毒)可以大大增加Tat 蛋白侵犯脑细胞的能力,两者之间存在着非常明显的协调损伤作用;对于该协调损伤的亚细胞水平作用靶点和细胞及分子生物学机理尚未明了。本研究项目拟在我们所完成的相关国家自然基金课题研究以及熟练掌握相关技术水平的基础上,采用细胞培养、动物试验及人体标本比较等三个不同水平的试
结题摘要
艾滋病痴呆以及HIV感染早期的神经症状主要由HIV-Tat蛋白侵犯脑细胞引起。近年的证据表明,吸服甲基苯丙胺(冰毒)可以大大增加Tat 蛋白侵犯脑细胞的能力,两者之间存在着非常明显的协调损伤作用;对于该协调损伤的亚细胞水平作用靶点和细胞及分子生物学机理尚未明了。本研究项目在我们过去所完成的相关国家自然基金课题研究以及熟练掌握相关技术水平的基础上,采用细胞培养、动物试验及人体标本比较等三个不同水平的试验,应用胶体金双标电镜示踪技术、细胞器荧光标志物标记协同免疫荧光标记技术以及其后的蛋白电泳技术,从不同的平面寻找该两种物质进入多巴胺能神经细胞的作用方式、蛋白转运途径、协调损伤的超显微结构变化及其时空作用方式和所涉及的细胞凋亡途径进行研究,找出协调损伤作用靶点及相关凋亡途径,为寻找合适的拮抗剂及其他预防及治疗药物提供了坚实的理论依据。本项目已经发表期刊论文15篇,国际会议大会交流论文6篇;培养法医病理方向硕士研究生11名,培养法医病理专业青年教师1名;项目人员中职称晋升/职务提升4人。
