神经病理痛是严重困扰人类的病症，机制尚未完全阐明，目前尚缺乏有效的治疗手段。感觉神经元的"异位自发放电"是病理痛产生的基础之一。阈下膜电位振荡(SMPO)是异位自发放电产生的基础，消除了SMPO，就能消除异位自发放电，抑制病理痛的产生。虽然已知钠通道可能介导SMPO的产生，但究竟是哪些钠通道亚型在SMPO中起作用还不清楚。确切了解介导SMPO的钠通道亚型，是研制药物干扰SMPO的产生，治疗病理痛的关键。本研究利用背根节（DRG）压迫病理痛模型，采用膜片钳结合单细胞PCR、免疫组化等技术研究具有SMPO特性的DRG细胞的钠通道亚型mRNA和蛋白的表达，构建介导SMPO的钠通道亚型的表达载体并行细胞内转染，从细胞和大体水平检测介导SMPO的钠通道亚型的电生理特性及其对异位自发放电和疼痛行为学的影响。通过本研究，将阐明介导SMPO的钠通道亚型的分子基础，为研究治疗病理痛的药物提供特异的作用靶点。

神经病理痛是严重困扰人类的病症，机制尚未完全阐明，目前尚缺乏有效的治疗手段。感觉神经元的"异位自发放电"是病理痛产生的基础之一。阈下膜电位振荡(SMPO)是异位自发放电产生的基础，消除了SMPO，就能消除异位自发放电，抑制病理痛的产生。本研究紧密围绕SMPO的发生机制，采用背根神经结慢性压迫（CCD）的病理痛模型，从以下四方面展开研究：1.构成SMPO的各种电流成分；2.影响SMPO的诱发因素；3.药物对SMPO的影响。4.摸索了多阶段CCD模型的机械触刺激和冷刺激诱发痛行为。通过本研究，初步阐明了INaP和ICa,T在SMPO形成中的作用；证实了噪声增大SMPO，诱发受损DRG神经元的重复放电；摸索了利多卡因（局麻药）和riluzole对SMPO的抑制作用及其作用机制。本研究为最终消除SMPO的产生，治疗病理痛的药物的研究奠定了重要基础。