晕动症是困扰航天员等处于异常加速度环境作业人员的普遍问题，长期严格的训练(转椅等)至获得性适应是克服晕动症的有效手段，但获得性适应的中枢机制尚不清楚，因而缺乏有效的促适应手段。我们的前期研究发现，晕动症获得性适应形成-维持-消退过程与学习记忆时程相似；大量研究也证实前庭核神经元确实具有极强的可塑性；并且我们进一步的实验也发现晕动症能导致c-fos在大鼠前庭核的大量表达；提示我们晕动症获得性适应过程中被运动信息的定义和储存可能与前庭记忆有关。因此，本研究在建立晕动症获得性适应动物模型的基础上，观察晕动症获得性适应过程与记忆相关信号通路关键分子（CaMKII、 CaMKIV、CREB；GCN2、eIF2α、ATF4；c-Fos，BDNF）在前庭核表达和分布规律；进一步通过阻断相关信号通路，验证前庭记忆及其信号通路与晕动症获得性适应关系；初步阐明前庭记忆在晕动症获得性适应中的作用和分子机制。

晕动症是困扰航天员等处于异常加速度环境作业人员的普遍问题，长期严格的训练(转椅等)至获得性适应是克服晕动症的有效手段，阐明晕动症适应发生的中枢机制对提高训练效率，延长适应维持时间具有重要意义。本项目首先采用行为学实验方法成功建立了以排便行为和自发活动为判断指标的大鼠晕动症获得性适应模型；其次，分子生物学实验发现，尾侧前庭核内Ca2+/CaMKII/CREB通路的激活与晕动症获得性适应的形成和维持密切相关；该通路进一步通过调节c-Fos mRNA和 Arc mRNA的转录和蛋白表达影响前庭核的可塑性；而信号分子GCN2、eIF2α及ATF4的活性和表达水平与适应无关；最后，在体药理学实验发现，采用MK801及KN93抑制尾侧前庭核Ca2+/CaMKII/CREB通路后，晕动症适应的维持时间明显缩短。上述结果初步证明了尾侧前庭核神经元的可塑性变化可能是晕动症获得性适应形成的生理基础之一； Ca2+/CaMKII/CREB通路的激活与旋转刺激信息在前庭核的储存密切相关；这为进一步通过采用医学手段（促智药物）延长适应维持时间提供了实验依据。