痛觉机理研究是神经科学前沿领域之一。外周神经损伤可以导致神经源性慢性痛。我们在对外周神经损伤后背根节初级感觉神经元中基因表达改变进行研究的过程中，观察到一些生理条件下在伤害性感受神经元中相对特异性表达，在神经损伤后表达发生显著改变的一些分子，如滤泡素抑制素相关蛋白（FRP）以及成纤维细胞生长因子（FGF）7和13等。目前，尚不知这些分子在痛觉中的功能意义。我们推测这些分子极有可能参与伤害性感受神经环路的形成和功能调制。本项目拟应用分子与细胞生物学、生理学和条件基因敲除等技术，研究FRP、FGF7和FGF13等及其相关分子在形成与修饰脊髓伤害性感受神经环路中的作用；研究这些分子表达改变与躯体感觉（特别是痛觉）调制的相关性，探讨在神经源性痛和慢性炎性痛产生和维持中的作用；进而研究其发挥作用的分子与细胞生物学机理。本研究将有助于阐明痛觉的调制机理，为发展慢性痛治疗策略提供新的理论基础。

本课题研究痛觉的新调制机理，旨在发现在形成与修饰脊髓伤害性感受神经环路以及产生与维持慢性痛中一些新的作用分子和相关机制。通过我们的研究，揭示了滤泡素抑制素样蛋白1通过激活钠钾ATP酶抑制兴奋性感觉传入信息传递的调节机制，应用滤泡素抑制素样蛋白1可以减轻神经病理性疼痛的症状；发现初级感觉神经元自身分泌的脑钠肽可以通过作用于自身受体抑制痛觉的传递，并对炎性痛传递起负调控作用；系统分析了外周炎症和神经损伤时可诱导胰腺炎相关蛋白-2在初级感觉神经元的表达变化；阐述了成纤维细胞生长因子可以调节和影响伤害性感觉的传导过程；确认了μ和δ阿片受体的共定位关系，揭示了两类受体的相互作用的分子机制和对吗啡作用的调节作用。该研究将有助于阐明痛觉的调制机理，为治疗慢性痛提供新的治疗策略。目前标注有本基金资助的作为通讯作者发表或被接受有8篇国际学术期刊论文和书中1章节，撰写中论文1篇，申请专利2项，培养博士后2名和博士研究生3名。