光动力学疗法（PDT）是一种有潜力的治疗脑胶质瘤的方法，但其确切机制不清楚，制约了PDT的进一步发展。脂质微区可能是脑胶质瘤PDT治疗的重要靶点。本项目拟检测C6鼠胶质瘤细胞、恶性胶质母细胞瘤细胞系U87-MG、SHG-44、CHG-5中脂质微区含量、组分、caveolae形态、caveolin表达与EGFR活性的关系；PDT治疗前、后脂质微区含量、组分的变化及其对EGFR、MEK/ERK活性的调控与肿瘤细胞周期改变、凋亡的关系；改变胶质瘤脂质微区的含量及结构后再行PDT治疗，了解脂质微区对PDT治疗效果的影响；并采用C6胶质瘤细胞种植入大鼠脑组织，在体观察肿瘤生长、发展情况及PDT治疗后脂质微区及其对EGFR活性调控的改变。研究脂质微区对EGFR活性的调控在脑胶质瘤光动力治疗中作用。本项目可能为研究PDT治疗的作用机理开辟新的方向，为进一步改进PDT治疗方法提供依据。

细胞膜上脂质微区在维持细胞的正常结构和功能中具有重要作用，并通过对信号通路的调控影响肿瘤生长及凋亡，与脑胶质瘤的生长有密切关系的EGFR等受体及信号转导分子主要位于脂质微区内，本项目的目的是通过研究脂质微区破坏前后光动力治疗（photodynamic therapy, PDT）脑胶质瘤的效果及EGFR的表达，进一步了解脑胶质瘤光动力治疗的机制。通过研究我们发现较低浓度国产光敏剂（HPD）的PDT治疗(5mg/L及10mg/L)主要诱导细胞发生凋亡，较高浓度（>20mg/L）时细胞以坏死为主；Caveolin-1与EGFR在大鼠C6脑胶质瘤细胞上的分布一致性高，MβCD处理可导致两者在细胞中的含量下降；在光敏剂剂量为5mg/ml时干扰脂质微区可以提高PDT治疗的效果，但光敏剂剂量较小（<3mg/ml）或较大（>7mg/ml）时，干扰脂质微区对PDT治疗的效果无明显影响；一个有趣的发现是MβCD干扰脂质微区的结构，可降低胶质瘤细胞的侵袭和迁移能力。项目研究发现干扰脂质微区可减少细胞EGFR，促进PDT治疗的效果，对指导临床PDT治疗有重要意义，为下一步深入研究奠定了基础。