血流动力学特别是血流剪切力对动脉粥样硬化的发病起着重要作用，因为动脉粥样硬化主要发病于低血流剪切力及涡流的动脉分歧部。内皮细胞凋亡导致内皮功能失调是动脉粥样硬化发病的关键，剪切力能抑制内皮细胞的凋亡。本项目拟研究剪切力抑制内皮细胞的凋亡的作用机制。对培养的内皮细胞施加剪切力，利用分子生物学，细胞生物学及流体力学技术研究不同剪切力下，内皮细胞及细胞内组分胞浆及线粒体凋亡调控基因IAP、Bcl-2、Bcl-XL及凋亡调控因子Smac/DIABLO 与Omi/HtrA2基因及蛋白质的表达变化及从线粒体的释放的影响，及它们之间的相互作用对内皮凋亡的影响，对比剪切力对正常内皮细胞及对诱导内皮细胞产生凋亡的差异，探索剪切力对正常内皮细胞及受凋亡刺激内皮细胞作用，深入研究剪切力内皮细胞凋亡的作用及作用机制，对防治动脉粥样硬化提过理论依据。