高血压在我国呈加速流行发病的趋势，发病率已超过25%。高血压是引起心脑血管及脏器疾病的首要元凶。我们的研究发现血管紧张素Ⅱ─调节血压的重要因子，通过激活一系列细胞信号途径如S6核糖体激酶和IKK激酶，激活NF-kB，导致血管的炎症及平滑肌细胞的增生，最终导致血管的病变。由于高血压的高发性及其严重的危害，目前迫切需要了解高血压的发病机制，以及高血压如何引起血管的病变。我们的前期试验表明，环境及遗传因素可能通过生物钟转录因子（如Per2）通过调节血压调控蛋白（如血管紧张素前体、肾素）的表达，调节血压的节律及高低。我们将着重研究以下几个问题：.① 大脑生物钟基因如何调控血压的生物节律以及血压的高低.② 高血压如何改变大脑生物钟的节律.③ 生物钟-高血压的正反馈体系引发的高血压及血管病变. 本研究将首次把环境、遗传因素与血管的调控相联，从而提出高血压发病的分子机制。