紧张已成为现代社会的主要卫生问题，75%-90%的人类重大致死性疾病与紧张机制的激活有关。对紧张反应的人群和动物实验研究表明：紧张反应具有明显个体差异，并提出了遗传因素的重要作用。但由于环境因素定量评价方法的复杂性，限制了研究的步伐，对于研究结果的推论存在一定的局限性。本课题组在完成了紧张因素定量评价的研究基础上，提出了该研究项目。该研究从紧张反应受环境与基因变异相互作用的多因素影响的角度出发，利用病例对照研究和单纯病例研究相结合的设计探讨紧张反应的质量性状和数量性状的个体易感性。在技术上借鉴多种高通量的遗传标记检测技术，利用候选基因策略和多水平多因素的统计建模技术研究紧张反应的基因、环境主效应及交互作用，阐明紧张反应易感性，为紧张反应相关疾病的综合防治提供依据。

对紧张反应的人群和动物实验研究表明：紧张反应具有明显个体差异，并提出了遗传因素的重要作用。由于环境因素定量评价方法的复杂性，限制了研究的步伐，对于研究结果的推论存在一定的局限性。本项目首先完成了紧张因素定量评价的方法学研究，然后利用病例对照研究和单纯病例研究相结合的设计探讨紧张反应的质量性状和数量性状的个体易感性。阐明了紧张反应易感性，为紧张反应相关疾病的进一步综合防治提供依据。研究表明：建立的紧张因素评价模型是符合心理测量要求，工作紧张因素、社会生活紧张因素以及个体特性（高年龄、高工龄、高职称、低学历、女性）为工作紧张、心理紧张反应、生理紧张反应增加以及工作能力降低的危险因素。GR基因（rs4142324，rs56149945、rs6189/6190、rs10482605）增加了个体心理紧张反应、生理紧张反应以及降低工作能力，而对工作紧张反应无影响。SLC6A2基因（rs2242446、rs4783889），DRD2（rs2242592、rs6277），GR基因（rs10482605与rs17209237、rs258747）对紧张反应有正交互作用。