胎盘的铁转运是个重要的生理过程，但其分子机制目前尚不十分清楚，尤其是胎盘铁输出的分子机制。为此，本研究欲通过动物实验和体外细胞培养，对膜铁转运蛋白1 （FP1）和胎盘铜氧化酶（eleutherin）在胎盘铁输出中的作用及其调节机制进行研究和探索。采用siRNA技术明确二基因在胎盘铁输出中的作用；采用免疫荧光双标法、激光共聚焦等技术明确二基因在胎盘组织和培养细胞中的共定位；采用Western blot、real-time PCR和激光共聚焦等技术观察不同干预条件下二基因和其它相关铁代谢因子表达的变化，以探讨二基因的调节机制。研究结果可望阐明FP1和eleutherin在胎盘铁输出中的作用，为进一步完善和阐明整个胎盘铁转运的分子机制提供依据。

胎盘的铁转运是一个重要的生理过程，但其分子机制目前尚不清楚，尤其是胎盘铁输出的分子机制。本研究通过动物实验和体外细胞培养，采用免疫组化、WB、PCR等技术，对可能参与胎盘铁输出的因子进行了研究。结果显示：①膜铁转运蛋白1(FP1)表达在胎盘合体滋养细胞(STB)基底膜，随孕龄增长表达增加；不同的铁处理对胎盘FP1表达无显著影响。②膜铁转运辅助蛋白(Hp)表达在胎盘STB母体面，随孕龄增长表达无显著增加；不同铁处理对胎盘Hp表达无显著影响。③二价金属离子转运体1(DMT1)表达在胎盘STB母体面，随孕龄增长表达增加；铁缺乏状态下，胎盘DMT1表达增加；铁过载状态下，其表达下降。④铁缺乏状态下，BeWo细胞FP1表达增加；铁过载状态下，其表达降低；蛋白变化较mRNA变化的幅度小。⑤铁缺乏状态下，BeWo细胞Hp表达增加；铁过载状态下，其表达变化不明显。⑥铁缺乏状态下，BeWo细胞DMT1表达增加；铁过载状态下，其表达降低。研究结果提示胎盘FP1的表达受发育机制的调节，但不受IRE/IRPs机制调节。Hp表达不受发育和IRE/IRPs机制调节。DMT1的表达受发育和IRE/IRPs机制调节。