本研究拟采用分子流行病学研究方法，在辽宁省西部高血压高发地区人群中，随机抽取500名高血压患者和500名非高血压患者进行病例对照研究。用生物信息学资源初步选择位于顺式作用元件的iNOS基因rSNP－1026C/A位点作为标识，应用Real－time PCR方法进行基因型分析，同时选取70个高血压核心家系进一步做家系内的病例对照研究和传递不平衡检验以验证上述人群的病例对照研究的结果；进一步应用分子生物学实验结合环境因素刺激因子进行该位点的功能鉴定；并通过非条件Logistic多因素分析，对发现的易感基因iNOS和环境因素引起原发性高血压的交互作用进行探讨，为进一步研究原发性高血压的发病机制提供一个新的思路，并为寻找原发性高血压生物标记、开发新型药物靶标以及对高血压高危人群的筛检和干预提供理论依据。

本研究应用real-time PCR的方法在463位高血压患者和432位血压正常者和76个高血压家系（318人）中检测了iNOS-1026C/A位点多态性。非条件Logistic回归分析排除其它环境因素影响后，基因型CC是高血压发生的危险因素(adjusted OR, 2.90; 95% CI, 2.14-3.93)。家系的传递不平衡检验证实C等位基因在高血压家系中优先传递(combined Z score 2.257, P < 0.05)。萤光素酶检验结果显示，含有等位基因C的启动子活性是含有等位基因A启动子活性的4.4倍， EMSA、CHIP 、DNA-蛋白质结合等方法，证实iNOS-1026C/A位点改变了转录元件YY1 、NFI和AP-1的转录结合。在各个试验中加入炎性刺激因子LPS刺激， 发现LPS 通过影响YY1与DNA的亲和力和影响YY1的蛋白表达使得iNOS启动子的活性增强。应用转化生长因子β1、胰岛素样生长因子II和胰岛素作为体内的调节刺激因素，发现二者的转录活性都没有改变，提示-1026C/A多态对iNOS表达调控的影响可能在高血压病理状态下仍持续存在。