中文摘要
慢性心力衰竭（CHF）患者的存活期长短与交感神经活动增强程度有密切关系，抑制CHF大鼠增强的心交感传入反射(CSAR)可使交感神经活动恢复正常，CSAR成为当前国内外关注的焦点。我们前期的研究表明，室旁核在调控CSAR中起重要作用，室旁核功能异常是导致CHF大鼠CSAR和交感神经活动过度增强的重要机制。本项目在此基础上，从整体、细胞和分子基因水平综合研究室旁核、延髓头端腹外侧部和孤束核在CSAR中的地位和作用，揭示CSAR的中枢神经通路，并深入探讨CSAR中枢通路异常与CHF发病机制的关系，以及阻断CSAR对改善CHF大鼠心功能和交感神经活动等方面的长期效应。本研究结果有望解决CSAR反射弧的中枢神经通路这一重大理论问题，进一步揭示中枢神经通路的功能异常在CHF发病机制中的作用，为防治CHF提供新思路和奠定研究基础。
结题摘要
慢性心力衰竭（CHF）患者的存活期长短与交感神经活动增强程度有密切关系，抑制CHF大鼠增强的心交感传入反射(CSAR)可使交感神经活动恢复正常，CSAR成为当前国内外关注的焦点。我们前期的研究表明，室旁核在调控CSAR中起重要作用，室旁核功能异常是导致CHF大鼠CSAR和交感神经活动过度增强的重要机制。本项目在此基础上，从整体、细胞和分子基因水平综合研究室旁核、延髓头端腹外侧部和孤束核在CSAR中的地位和作用，揭示CSAR的中枢神经通路，并深入探讨CSAR中枢通路异常与CHF发病机制的关系，以及阻断CSAR对改善CHF大鼠心功能和交感神经活动等方面的长期效应。本研究结果有望解决CSAR反射弧的中枢神经通路这一重大理论问题，进一步揭示中枢神经通路的功能异常在CHF发病机制中的作用，为防治CHF提供新思路和奠定研究基础。