活性氧（ROS）所致的氧化应激是造成皮肤细胞衰老的重要机制之一，减轻氧化应激能有效延缓皮肤细胞的衰老从而改善衰老皮肤的外观。CD147是一种广泛存在于不同组织和细胞中的跨膜糖蛋白，我们曾率先证实其具有促进皮肤角质形成细胞（KC）增殖、抑制其分化的功能。新近研究发现CD147与其配体CyPA结合后可减轻氧化应激、保护细胞免受氧化损伤，我们的预实验发现CD147和CyPA在表皮（KC）中的表达随年龄的增长而下降，且CD147能上调长寿基因Sirt1的表达，故推测其可能通过抑制氧化应激而延缓KC衰老。本研究我们将首先了解不同衰老状态表皮KC中CD147和CyPA的表达和定位，再将KC转染CD147cDNA/siRNA并用H2O2处理，通过检测CD147与CyPA表达共存情况和衰老相关指标的变化，明确CD147在CyPA介导下对氧化应激所致KC衰老的影响及机制，为研究和治疗皮肤衰老提供新的靶分子。

活性氧（ROS）所致的氧化应激是引起皮肤细胞衰老的重要机制之一，减轻氧化应激能有效延缓皮肤细胞的衰老。CD147是一种广泛存在于不同组织和细胞中的跨膜糖蛋白，亲环素A（CyPA）是CD147的配体，亦是免疫抑制剂环孢素A（CsA）的主要受体。本研究我们检测了CD147和CyPA在不同年龄表皮中的表达情况，构建并转染表达表达CD147 shRNA的慢病毒表达载体入人皮肤成纤维细胞，用CsA封闭CyPA的作用，并用H2O2建立细胞衰老模型，检测衰老相关指标及ROS、SOD表达水平。发现了CD147shRNA不仅能诱导人皮肤成纤维细胞的衰老，而且能加剧H2O2所致的细胞衰老，这一作用可能是通过其配体CyPA来增加ROS的聚集和破坏内源性的抗氧化系统而实现的。本研究明确了CD147在CyPA的介导下对氧化应激所致人成纤维细胞衰老的影响及机制，为进一步研究和治疗皮肤衰老提供了新的靶分子。