在HIV-1感染中，肠道粘膜受损导致微生物（产物）进入外周血液循环系统（"微生物转移"），引起持续性免疫激活。新发现的Th17细胞和调节性CD4+ T细胞(Treg)在功能上分别是促进和抑制免疫应答，同时在细胞发育和分化上有密切联系，甚至相互转化，因此在正常情况下这两类细胞应当处于一种免疫平衡状态。目前已知，Treg具有抑制HIV-1特异性CTL免疫应答的作用，同时其数量和功能随疾病进展而下降。而有关Th17在病毒性感染中的作用鲜有研究报道。本项目拟研究Th17在HIV-1感染中的动态变化规律，及其对HIV-1抗原的病毒特异性应答情况，并进而分析Treg和Th17细胞的动态平衡关系在HIV-1感染过程中的变化情况及其与疾病预后的关系。此外，还将观察Th17水平与微生物转移是否具有相关性，从而探讨外周血中Th17水平是否可以作为评价肠道受损情况以及疾病进展的预后指标。

CD4+T细胞是主要的免疫细胞，同时也是HIV-1感染的主要靶细胞。CD4+ Treg和Th17作为最近发现的两种新CD4+ T淋巴细胞亚群，其分化、发育调节机制不同于Th1和Th2，且与自身免疫性疾病和感染性疾病的发生发展关系密切，因此Th17/Treg失衡可能参与了HIV感染中的免疫病理反应。本研究发现，在HIV感染的各个阶段均存在Th17/Treg失衡的现象，并与疾病快速进展密切相关。疾病快速进展快慢与Th17、Treg及Th17/Treg变化密切相关，进展迅速的人群，三种指标变化显著。相比于慢性感染者而言，精英控制者对Th17、Treg及Th17/Treg免疫平衡的良好控制是其病情稳定的重要因素。本研究通过对HIV-1感染各阶段中Th17和Treg的变化规律以及Th17/Treg比例失衡对HIV-1疾病进展影响的探索，为更好地理解HIV感染的致病机制和免疫调节机制、抗病毒药物和抗病毒免疫制剂的研发以及HIV疫苗的评价提供了重要的科学依据。