人类免疫缺陷病毒（HIV）在感染急性期就形成稳定的病毒储存库是艾滋病根治和预防性疫苗研发面临的主要困难之一。但目前对HIV病毒储存库的研究存在两个问题：1 缺少对HIV感染急性期病毒储存库的形成及其干预因素的研究资料；2在感染慢性期对病毒储存库的干预手段难以取得满意的效果。在前期预实验发现疟原虫感染可对SIV病毒储存库产生显著影响的基础上，本项目试图利用猴免疫缺陷病毒（SIV）感染的中国恒河猴模型对这两个问题进行研究。通过在急性疟疾期（细胞因子风暴期）接种SIV，慢性疟疾期（细胞因子风暴期已过）接种SIV和单纯接种SIV的恒河猴的对比实验，观察抗病毒治疗前后病毒储存库的变化，获得SIV感染急性期病毒储存库形成的研究资料，为HIV感染急性期病毒储存库形成及其干预因素的研究提供参考资料，期望从新的视角为研发有效的预防性艾滋病疫苗和探索根治HIV感染的策略提供理论和实验依据。

人类免疫缺陷病毒（HIV）感染人体后形成病毒储存库是艾滋病根治面临的主要困难，目前对HIV病毒储存库的清除和干预手段欠佳。本项目利用猴免疫缺陷病毒（SIV）感染的中国恒河猴模型研究疟疾感染对SIV感染和病毒储存库的影响。研究发现疟原虫感染时序影响SIV感染的动物生存时间，预先感染疟疾促进猴AIDS进展，而SIV感染平台期感染疟疾显著延长动物的生存时间。同时发现外周血中CD4+中央记忆细胞（CD4+TCM）的升高和血浆中IL-21升高与疟疾诱导的生存延长和抗病毒反应相关。在疟疾急性期resting CD4细胞的IUPM值显著升高，但疟疾慢性期后显著降低，说明疟疾感染加速了SIV病毒储存库的清除。本研究为探讨抗HIV感染和降低病毒储存库的因素提供了新的线索。