本研究首先建立人黑素细胞和角质形成细胞共培养二维模型。采用共聚焦显微镜技术初步筛选促黑素传递作用的NM；原子力显微镜结合透射电镜技术从超微形态学水平直观显示黑素小体从黑素细胞向角质形成细胞传递的生物学过程；体外化学分析法检测NM干预前后黑素细胞向外胞吐黑素及荧光微球法观察人角质形成细胞对黑素的吞噬作用，免疫荧光和western blot技术检测NM干预前后与黑素传递相关的膜蛋白分子SNAREs、Rab3a、PAR-2等在黑素细胞和角质形成细胞内的定位以及表达；并观察小分子GTP酶拮抗剂对NM促角质形成细胞吞噬作用的影响。最终阐明NM促黑素传递的主要作用靶点及多途径的分子调控机制。期望将上述NM或其分子调控环节的生物拮抗剂用于色素性皮肤病的治疗及皮肤美白，以提高患者的生活质量及产生巨大的经济效益。

越来越多的研究证据表明，皮肤颜色的调节除依赖于黑素细胞（MC）合成黑素的功能之外，更重要的与黑素小体从MC向角质形成细胞（KC）传递的能力相关。研究黑素小体传递的生物学过程及其机制将为色素性皮肤病的治疗提供新的思路。本研究首先成功建立了人MC-KC共培养模型，并在此基础上对培养方法进行多次改良并最终成功确定了培养周期短且高效的MC-HaCaT共培养模型，为黑素小体传递的研究打下了物质基础。在黑素小体传递的检测方法上成功用流式细胞仪检测法替代了传统的共聚焦显微镜观察法，使检测更为可靠、准确和量化。利用原子力显微镜研究和观察了MC-KC共培养状态下，黑素小体传递的超微结构以及α促黑素（αMSH）对该过程的影响。应用临床常用的治疗白癜风和黄褐斑的天然植物成分：驱虫斑鸠菊、原花青素、鞣花酸分别体外作用MC和MC-KC共培养细胞，发现驱虫斑鸠菊黄酮有明显上调黑素合成、酪氨酸酶相关蛋白（TRP）1表达的作用；原花青素虽单独作用不能抑制MC黑素合成但可明显抑制UV诱导的黑素合成增加；鞣花酸则具有抑制黑素合成和黑素小体传递的双重作用，该结果解释了三种药物治疗色素性皮肤病的部分机制。