溃疡性结肠炎（UC）治疗后反复发作，尚无明显有效的治疗方法，发病机制尚不完全清楚，其中α-防御素表达紊乱促进了UC的发生和迁延不愈。本项目是以溃疡性结肠炎小鼠模型为研究对象，从模式识别受体家族（PRRs）角度研究α-防御素表达紊乱的原因及其与机体获得性免疫的关系，从而了解UC的发病机理，阐明防御素表达紊乱的原因和防御素在UC疾病中的作用机制，探讨防御素表达紊乱后是否干扰了获得性免疫的启动，同时又扩大了肠道局部的炎症反应，加剧UC的进程。认识和了解防御素在溃疡性结肠炎小鼠模型中的作用机制，有助于提供以防御素为基础的新的炎症性肠病治疗方法提供实验动物理论依据，促进人类摆脱或缓解溃疡性结肠炎引起的痛苦，也有助于对动物免疫抑制性疾病、炎症病理以及慢性疾病的理解，同时也为预防和治疗疾病提供新的思路和理论依据。

溃疡性结肠炎（UC）治疗后反复发作，尚无明显有效的治疗方法，发病机制尚不完全清楚，其中α-防御素表达紊乱促进了UC的发生和迁延不愈。本研究以UC小鼠α-防御素表达紊乱为核心，分别从防御素的诱导、表达及对机体获得性免疫系统的影响角度，探讨防御素表达紊乱的原因和防御素在UC发病过程中的作用机制，结果发现，（1）BALB/c小鼠对葡聚糖硫酸钠敏感，病变主要以直肠和左半结肠为主，在DAI和HI评分均达到急性UC模型的评分标准。（2）CRP4基因表达量在十二指肠段最低，空肠段次之，回肠段最高，这与潘氏细胞位置分布有一定的联系。（3）在UC小鼠模型中随着炎症的加剧，CRP4 mRNA在UC小鼠结肠7d表达最高，但MMP-7、Tcf-4和NOD2 mRNA 表达水平降低，同时UC小鼠结肠固有层和肠腔中出现大量的CRP4的阳性颗粒，但抑菌试验发现这些CRP4无抗菌活性，UC小鼠肠道MMP-7、Tcf-4和NOD2 mRNA 表达水平的降低，影响了潘氏细胞的形成及防御素的成熟，无活性防御素的表达可能是引起结肠内稳态失调的重要原因，抑制了获得性免疫的启动，加剧UC的进程。