Toll-like受体（TLRs）介导的信号途径不仅参与机体识别病原微生物入侵、诱导免疫应答，而且还可诱导机体产生破坏性炎症反应。通过各种修饰方式调控TLR信号途径而阻断过度炎症反应的基因治疗成为了新的研究热点。课题组通过酵母双杂分析发现TLR途径中的重要接头分子MyD88与SPOP蛋白相互作用，并通过GST-Pull down、免疫共沉淀和免疫荧光共定位分析证实了其相互作用的真实性。据报道，SPOP可介导靶蛋白的泛素化降解，但尚未见SPOP参与TLR途径调控的任何报道。因此，本课题组拟通过进一步研究阐明SPOP与MyD88相互作用是否介导MyD88泛素化修饰、泛素化MyD88是否被蛋白酶体降解及这种相互作用对TLR信号途径会产生何种影响。通过详细解读SPOP介导的MyD88泛素化修饰的分子机制，可为利用何种方式阻断TLR信号途径介导的多种病理过程的研究提供重要参考和指导意见。