整合素广泛分布在细胞表面，可作为病毒受体或共受体协助病毒进入宿主细胞。我们已证明了登革病毒(DV)对整合素β3表达的上调作用有助于该病毒感染内皮细胞，但其分子机制不明。microRNA(miRNA)是一类非编码的小RNA，参与多种基因转录后负性调节作用，在机体天然抗病毒免疫反应中扮演重要角色；病毒亦可改变宿主细胞某些miRNA的表达，使宿主细胞内环境有利于病毒的生命活动。本项目拟以DV为研究对象，从寻找调控整合素β3表达的miRNA入手，预测并验证调控β3蛋白表达的miRNA；检测DV感染后相关miRNA的表达变化；观察miRNA上调和下调对DV感染的影响，进而研究受此种miRNA调控的其他蛋白在DV感染中的作用。期望本课题能为阐明DV引起的整合素β3表达上调的机制和特定miRNA在DV感染中的作用，解析DV与宿主的相互作用，揭示DV的致病机制提供新的信息，并为防治DV感染提供新思路。

课题组前期研究提示，登革病毒（DV）对内皮细胞的直接感染作用可导致整合素β3表达异常，可能是血管内皮细胞功能障碍，进而发生DHF/DSS 的原因之一。本项目研究目标是从寻找调控整合素β3 表达的microRNA（miRNA）入手，检测DV 感染后相关miRNA 的表达变化；观察miRNA 上调和下调对DV 感染的影响，进而研究受此种miRNA 调控的其他蛋白在DV 感染中的作用。主要的研究内容包括：1）检测了登革病毒（DV）感染后内皮细胞的miRNA表达谱的变化，发现显著上调miRNA分子有3个，显著下调的miRNA分子有6个。2）预测了有显著变化的miRNA可能的调控蛋白，对核糖体小亚基蛋白RPS29，转录因子p53特别是整合素通路中的细胞骨架调节蛋白小G蛋白家族的Rac1等在DV 感染中的作用进行了比较深入的研究。本研究发现的特定miRNA 及其调控蛋白在DV 感染中的作用，为解析DV 与内皮细胞的相互作用，揭示DV 的致病机制提供了新的信息，并为防治DV 感染提供新思路。