病毒特异性细胞毒性T细胞(CTL)耐受是诱导HBV免疫逃逸的主要因素，而CTL耐受则受共刺激信号的调节。Z39Ig是新近鉴定的具有抑制功能的B7家族共刺激分子，前期研究我们发现：Z39Ig特异表达于HBV感染患者肝内的kupffer细胞及汇管区浸润的巨噬细胞表面，但Z39Ig是否参与了HBV的免疫逃逸及其机制尚未明确。本研究我们拟进一步采用RNAi技术下调巨噬细胞表达Z39Ig，分析其对共培养的HBV特异性CTL功能的影响。此外，以HBV转基鼠模型小鼠为对象，使用阻断性抗体封闭Z39Ig信号，在体分析Z39Ig信号对HBV特异性T细胞活化、增殖及分化的作用，明确其对CTL耐受的调节作用。本研究成果将首次阐明肝脏巨噬细胞表达的Z39Ig在慢性HBV感染的免疫逃逸机制，为将来设计更为有效的治疗性药物提供理论指导。

病毒特异性细胞毒性T 细胞(CTL)耐受是诱导HBV 免疫逃逸的主要因素，而CTL 耐受则受共刺激信号的调节。Z39Ig 是新近鉴定的具有抑制功能的B7 家族共刺激分子，前期研究我们发现：Z39Ig 特异表达于HBV 感染患者肝内的kupffer 细胞及汇管区浸润的巨噬细胞表面，但Z39Ig 是否参与了HBV 的免疫逃逸及其机制尚未明确。本研究我们拟进一步采用RNAi 技术下调巨噬细胞表达Z39Ig，分析其对共培养的HBV 特异性CTL 功能的影响。此外，以HBV 转基鼠模型小鼠为对象，使用阻断性抗体封闭Z39Ig 信号，在体分析Z39Ig 信号对HBV 特异性T 细胞活化、增殖及分化的作用，明确其对CTL 耐受的调节作用。本研究成果将首次阐明肝脏巨噬细胞表达的Z39Ig 在慢性HBV 感染的免疫逃逸机制，为将来设计更为有效的治疗性药物提供理论指导。