巨噬细胞浸润与肾小管间质损害密切相关。然而这一观点正面临挑战：巨噬细胞不再只是肾脏炎症损伤的首要因素，它还具有保护和调节作用。探讨其中机制可能将肾脏病的治疗带到一个新的领域。VSIG4是新近鉴定的特异表达于巨噬细胞并对T细胞具有调节作用的共刺激分子。我们前期研究发现VSIG4特异表达于间质浸润的巨噬细胞，并且主要表达于间质损伤轻的区域。据此我们推测巨噬细胞通过特异表达VSIG4诱导T细胞无能而抑制肾小管间质损害的病理过程。本研究拟使用VSIG4基因敲除小鼠建立肾小管肾炎模型，分析VSIG4基因敲除后肾小管间质损伤的变化程度及T细胞的功能状况，明确VSIG4对肾间质损害的调节作用及其对T细胞功能影响；体外使用共培养技术，探讨巨噬细胞表达的VSIG4与T细胞之间的作用机制。本研究将首次探讨巨噬细胞特异表达VSIG4在肾间质损害中的作用，为将来设计更为有效的治疗性靶向药物提供理论指导。

It was well established that macrophage accumulation could aggravate inflammation. Nevertheless, recently some find the reversed incidents. Macrophage is not only the chief factor of nephritis damage, but also has the role of protection and regulation. VSIG4, a B7 family-related protein, which plays an important regulatory role in the activation and survival of T cell, has been demonstrated exclusively expression in macrophages. We tested whether VSIG4 might be useful in the regulation of renal interstitial injury or effective to the function of T cell with VSIG4 knockout mouse model of unilateral ureteral obstruction.We investigate the therapeutic effects and mechanism of VSIG4 on renal interstitial injury to develop new strategies for preventing the renal tubulointerstitial inflammation and fibrosis.

巨噬细胞浸润与肾小管间质损害密切相关。然而这一观点正面临挑战：巨噬细胞不再只是肾脏炎症损伤的首要因素，它还具有保护和调节作用。探讨其中机制可能将肾脏病的治疗带到一个新的领域。VSIG4是新近鉴定的特异表达于巨噬细胞并对T细胞具有调节作用的共刺激分子。我们前期研究发现VSIG4特异表达于间质浸润的巨噬细胞，并且主要表达于间质损伤轻的区域。据此我们推测巨噬细胞通过特异表达VSIG4诱导T细胞无能而抑制肾小管间质损害的病理过程。本研究拟使用VSIG4基因敲除小鼠建立肾小管肾炎模型，分析VSIG4基因敲除后肾小管间质损伤的变化程度及T细胞的功能状况，明确VSIG4对肾间质损害的调节作用及其对T细胞功能影响；体外使用共培养技术，探讨巨噬细胞表达的VSIG4与T细胞之间的作用机制。本研究将首次探讨巨噬细胞特异表达VSIG4在肾间质损害中的作用，为将来设计更为有效的治疗性靶向药物提供理论指导。