申请者在免疫耐受和免疫调节，特别是在研究TGF-β与细胞凋亡、TGF-β与调节性T细胞的诱导分化方面做出了突出的成绩：在国际上率先发现并证实TGF-β在体外可使普通的CD4+CD25-T细胞转变成CD4+CD25+调节性T细胞，不仅在理论上明确了CD4+CD25+T细胞的外周来源，而且为将来利用CD4+CD25+调节性T细胞治疗人类疾病奠定了坚实的理论基础和实验依据。许多著名的免疫学家给予这项研究以高度评价，将之称为免疫学上的"革命"。此外，创新性发现 TGF-β可通过控制T细胞的生存来控制胸腺细胞的发育和选择，从而维持外周淋巴细胞的自稳；提出细胞凋亡后的非炎症状态是由细胞凋亡释放TGF-β引起的。在《immunity》等国际有影响的杂志上发表SCI收录论文23篇，引用991次；并多次在国际学术会议上进行大会交流，在同行中有广泛的影响。

肠道屏障在机体健康中发挥重要作用，是抵御肠道感染的第一道屏障，同时，肠道屏障功能失调也与肥胖、2型糖尿病、炎症性肠炎及自闭症等重大疾病的发生发展密切相关。肠黏膜潘氏细胞位于小肠隐窝底部，向肠道内分泌大量抗菌物质，在调控肠道菌群、维持肠道屏障功能中起关键作用。而目前对肠道共生菌如何调控潘氏细胞的生理活动还所知甚少。在本项目“肠道微生态与感染及代谢的研究”的支持下就肠道上皮屏障在肠道稳态中的作用深入研究，阐明了共生菌调控潘氏细胞货物分选的分子机制，发现了全新的分子通路，取得了重要进展。他们发现来自细菌细胞壁的肽聚糖可以直接调控溶菌酶在致密核心囊泡中的分拣以促进共生。潘氏细胞内Nod2由肽聚糖激活后，定位于致密核心囊泡表面，招募LRRK2，进而招募Rip2、Rab2a调控溶菌酶的转运。本课题绘制了一个遗传学通路Nod2–LRRK2–Rip2–Rab2a，该通路不同于经典Nod2分子响应病原菌通路（Nod2–Rip2–TAK1-NFKB），这条非经典通路响应肠道共生菌，对于潘氏细胞中溶菌酶分拣是必需的。本项工作从货物分拣的角度揭示了潘氏细胞异常在炎症性肠炎发生中的作用；也揭示了共生菌通过调控特殊物质的分拣来促进 “共生•互益”的初步机制。