在LPS诱导小胶质细胞激活导致少突胶质细胞（OL）前体死亡的感染学说基础上，拟分别对新生大鼠、TLR4基因缺陷小鼠、IFN-γ功能缺陷小鼠及野型小鼠各自的小胶质细胞和OL前体共培养，并对PVL新生大鼠进行体内研究，通过分别测定LPS受体TLR4的基因表达和产物合成、生成活性氧和活性氮的iNOS和NAO的基因表达和产物合成、IFN-γ及其受体合成量、亚硝酸盐和过氧亚硝酸盐含量以及OL前体存活率等，探讨LPS诱导小胶质细胞激活的跨膜转导机制、IFN-γ在LPS诱导OL前体死亡通路中的具体作用、并对这条导致OL前体死亡通路中的相关环节进行阻断研究，尤探讨从中药姜黄中提取的抗氧化剂姜黄素对OL前体的保护作用，籍以进一步阐明LPS诱导小胶质细胞激活导致OL前体死亡的具体机制，探寻因感染导致OL前体死亡的有效阻断方法，为今后PVL的成功防治探索可行性途径，提高早产儿生存率和改善生存质量，提高人类素质。

通过对新生大鼠少突胶质细胞（OL）前体和小胶质细胞（MG）进行共培养、并对LPS诱导感染型脑室周围白质软化（PVL）动物模型以及相关基因缺陷动物进行体内外研究，确认：1）LPS诱导OL前体死亡的相关机制，是由于LPS诱导MG激活，促其表达iNOS和活化NADPH氧化酶（NAO），大量生成产物NO和O2-，两者反应生成毒性因子ONOO-，作用于OL前体，从而导致OL前体死亡和白质病变。2）LPS诱导MG激活的跨模转导机制，必须依赖TLR4受体的介导。3）1400W通过选择性抑制iNOS，明显减少NO及ONOO-生成；DPI通过抑制NAO活化，明显减少O2-及ONOO-含量；姜黄素通过抑制iNOS表达和NAO活化，明显减少NO、O2-及ONOO-生成；上述三种药物均可有效阻断由LPS诱导活性MG对OL前体的死亡通路，提高OL前体存活率，改善白质病变。4）在MG、星形胶质细胞及OL前体内均有IFN-γ受体及IFN-γ表达，LPS诱导可引起三种胶质细胞内IFN-γ含量明显增加，参与LPS诱导OL前体的死亡通路。上述研究结果有望为今后成功防治早产儿PVL提供可行性途径。