本研究的主要内容是应用现代分子生物学技术对督脉电针治疗脊髓损伤的作用机理作进一步的探讨。脊髓损伤后的细胞凋亡与caspases 酶家族及calpain有着密切的关系。凋亡蛋白抑制家族（IAP）在程序性死亡调节中起着关键作用。calpastatin的水平在预防calpain 介导的细胞裂解中起着关键作用。已证实电针对脊髓损伤后早期细胞凋亡具有部分抑制作用，其抑制途径如何？凋亡的信号转导机制如何？本课题应用RT-PCR 法、Western blot 法、FCM 法及激光共聚焦显微镜定量分析电针对IAPs mRNA、calpastatin mRNA、Fas mRNA、TNFR-1 mRNA 及蛋白表达的影响，结合对脊髓损伤部神经干细胞分化增殖和神经再生情况的形态学观察，揭示督脉电针影响脊髓修复和神经干细胞分化增殖的物质基础及其内在联系，探索电针临床治疗脊髓损伤的作用机制

本研究的主要内容是应用现代分子生物学技术对督脉电针治疗脊髓损伤的作用机理作进一步的探讨。脊髓损伤后的细胞凋亡与 caspases 酶家族及 calpain有着密切的关系。凋亡蛋白抑制家族（IAP）在程序性死亡调节中起着关键作用。calpastatin 的水平在预防 calpain 介导的细胞裂解中起着关键作用。已证实电针对脊髓损伤后细胞凋亡具有部分抑制作用，其抑制途径如何？凋亡的信号转导机制如何？本课题应用免疫组织化学法、RT-PCR 法定量分析电针对 nestin、XIAP mRNAcalpastatin mRNA、Fas mRNA、TNFR-1 mRNA 及蛋白表达的影响，透射电子显微镜分析细胞髓鞘的超微结构变化，结合对脊髓损伤部神经干细胞分化增殖和神经再生情况的观察，探讨督脉电针对大鼠脊髓损伤后信号转导的影响及揭示脊髓修复再生和神经干细胞分化增殖的物质基础及其内在联系，探索电针治疗脊髓损伤的作用机制。