在人胃癌免疫逃逸过程中，调节性T细胞(Tregs)扮演关键的角色。人胃癌微环境内Tregs大量聚集与胃癌患者疾病进展及极差的预后密切相关。本研究目标是明确胃癌微环境 内Tregs产生和聚集的免疫分子学机制，寻找阻断胃癌微环境内Tregs产生和聚集的分子学靶点。pDCs表面大量表达可诱导共刺激分子ICOS的配体ICOS-L，能够通过ICOS-B7RP1共刺激信号通路活化幼稚T细胞分化、增殖产生Tregs。研究表明恶性肿瘤微环境内存在大量的 pDCs及ICOS+Tregs。由此我们推测：pDCs 通过ICOS-B7RP1共刺激信号通路介导胃癌微环境内Tregs产生和聚集，导致肿瘤免疫逃逸。本研究拟采细胞免疫学及分子生物学等技术,进行体内和体外研究证实我们上述假设。通过本研究能够部分明确胃癌微环境内Tregs产生和聚集的免疫分子学机制，揭示浆细胞样树突状细胞介导人胃癌免疫逃逸的机制。

在人胃癌免疫逃逸过程中，调节性T 细胞(Tregs) 扮演关键的角色。人胃癌微环境内Tregs 大量聚集与胃癌患者疾病进展及极差的预后密切相关。本研究目标是明确胃癌微环境 内Tregs 产生和聚集的免疫分子学机制，寻找阻断胃癌微环境内Tregs 产生和聚集的分子学靶点。pDCs表面大量表达可诱导共刺激分子ICOS的配体ICOS-L，能够通过ICOS-B7RP1共刺激信号通路活化幼稚T 细胞分化、增殖产生Tregs 。研究表明恶性肿瘤微环境内存在大量的 pDCs 及ICOS+Tregs。由此我们推测：pDCs 通过ICOS-B7RP1共刺激信号通路介导胃癌微环境内Tregs 产生和聚集，导致肿瘤免疫逃逸。本研究拟采细胞免疫学及分子生物学等技术, 进行体内和体外研究证实我们上述假设。通过本研究能够部分明确胃癌微环境内Tregs 产生和聚集的免疫分子学机制，揭示浆细胞样树突状细胞介导人胃癌免疫逃逸的机制。