申请者从事外来信号调节基因转录及细胞功能的表观遗传机制的研究，在Cell、EMBO J、JBIC等国际性学术期刊发表论文22篇。.发现激活细胞膜上阿片受体能促使βarrestin1从细胞浆快速迁移到细胞核内；进入核内的βarrestin1通过调节组蛋白乙酰化诱导靶基因的激活，从而对细胞功能产生长期的调节作用。这一发现不仅揭示了arrestin的核内功能，也揭示了受体信息由膜向核传递的一条新途径。.发现镍、铜等重金属离子在细胞内抑制总体和特定

前期研究发现GPCR信号在受体激活后能够从细胞膜上快速迁移到细胞核内，通过调节组蛋白乙酰化诱导特定靶基因的激活，从而对细胞功能产生长期调节。本项目的圆满完成揭示了GPCR等细胞信号调节基因转录、细胞功能、动物生理和病变的表观遗传机制。主要研究发现β-arrestin1可以特异性调节Bcl2的转录而抑制CD4+细胞凋亡，最终调节自身免疫功能；揭示了β-arrestin1调控表观遗传的新机制，发现β-arrestin1在细胞核内与YY1结合，进而解除Polycomb蛋白复合体对造血功能调节途径cdx4-hox的抑制作用；揭示了DNA甲基化酶DNMT3a和3b功能差异的点突变机制，DNMT3b的点突变I662N对其甲基化核小体和染色质DNA的活力非常关键；发现了干细胞全能性和多能性维持必需的8条关键信号通路，为进一步研究iPS/ES细胞诱导和定向分化的表观遗传机制提供了重要的可行性选择；阐明了β-arrestin结构基因中的miR-326在TH-17细胞分化及MS疾病发生中的重要功能和新机制；还揭示了β-arrestin2介导的受体激活而引发的信号转导在胰岛素抵抗和糖尿病中的作用和机制。