容量扩张是透析病人高血压的最主要发病因素，但约20%的病人容量扩张后血压可维持正常。研究发现这是因为总外周阻力下降所致，并推测这是机体内一种重要的代偿反应，但其背后的机制不清楚。在与此相似的Dahl盐抵抗大鼠模型中，近年发现瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)在容量扩张时激活，导致外周血管舒张和血压下降，发挥代偿作用。花生四烯酸乙醇胺(AEA)是TRPV1的内源性配体和完全激动剂，二者结合后启动降压效应。有研究发现AEA参与败血症休克时的血压调节，但对于AEA在容量扩张时的血压调节目前仍无研究报道。我们的预实验发现，AEA可能在容量扩张但血压可维持正常这一现象中发挥重要作用。因此，本研究拟探讨Dahl盐抵抗大鼠和Dahl盐敏感大鼠在容量扩张时的AEA代谢特点。