Nogo-66受体（NgR）是中枢神经再生研究领域中的一个明星分子，其在神经元中的表达及在轴突再生中的作用和机制已被广泛研究。其功能多样性的研究在国际上刚刚起步。我们在国际上率先发现星形胶质细胞表达的NgR特异的分布于星形胶质细胞之间的缝隙连接上，并在功能上可抑制星形胶质细胞间缝隙连接的通透性。.本项目拟综合采用分子生物学，形态学和行为学相关方法，进一步研究NgR对星形胶质细胞缝隙连接通透性的抑制作用，着重从其在缝隙连接处的候选相互作用分子N-Cadherin(或Cx43)和相应的胞内信号两个方面探索NgR抑制缝隙连接通透性的分子机制，然后从NgR和缝隙连接蛋白Cx43基因敲除鼠的共同表型- - 焦虑的角度探索该抑制作用的病理意义。.本项目将揭示NgR抑制星形胶质细胞缝隙连接活动的新功能及相应分子机制，丰富星形胶质细胞缝隙连接调节及其在中枢神经系统中作用的相关理论。

Nogo-66受体（NgR）是中枢神经再生研究领域中的一个明星分子，其在神经元中的表达及在轴突再生中的作用和机制已被广泛研究，其功能多样性的研究在国际上刚刚起步。我们在国际上率先发现星形胶质细胞表达的NgR特异的分布于星形胶质细胞之间的缝隙连接上，并在功能上可能抑制星形胶质细胞间缝隙连接的通透性。在本项目中，我们综合采用了分子生物学，形态学和行为学相关方法，进一步研究了：（1）NgR对星形胶质细胞缝隙连接通透性的抑制作用，发现少突胶质细胞，Nogo-66-Fc和GST-Nogo-66均可抑制缝隙连接的通透性；（2）研究了NgR抑制缝隙连接通透性的分子机制，发现NgR可与Cx43相互结合，Nogo-66刺激可引起缝隙连接内吞，ERK磷酸化和Rho-A表达增加；（3）初步探索了该抑制作用的病理意义，阻断NgR和Cx43的相互结合可引起小鼠类焦虑样行为改变。本项目的研究为理解NgR的新功能及相应分子机制，星形胶质细胞缝隙连接调节及其在中枢神经系统中作用提供了新的认识。本项目支持下共发表SCI论文3篇，中文核心一篇，培养博士研究生一名，国际会议墙报交流一次，还有一篇SCI论文正在准备之中