羊水膜内转运吸收是维持羊水稳态平衡的重要方式，但其分子机制尚不清楚。AQP(水通道蛋白)介导大量水分子跨膜转运吸收，促进细胞膜水通透性增加。申请人前期研究提示AQP8参与羊膜内水的转运与平衡的调节,渗透压变化则影响羊膜上皮细胞AQP8的表达。但仍需深入探索:(1)羊膜上皮细胞AQP8的调控是否通过cAMP-PKA途径进行？(2)调控人羊膜上皮细胞AQP8表达的cAMP-PKA信号转导通路如何？(3)地塞米松对羊膜上皮细胞cAMP-PKA信号转导通路有何影响？.本项目应用免疫荧光、免疫电镜、RT-PCR、Northern blot、Western blot、激光共聚焦显微镜等技术，研究调控羊膜上皮细胞AQP8表达的cAMP-PKA信号转导途径及调控的分子机制，探索调控羊膜上皮细胞AQP8表达的可行性，为羊水量异常的治疗寻求新的方向和开发新药, 做一些探索。

本课题研究结果显示羊膜上皮细胞AQP8mRNA和蛋白表达随渗透浓度降低而增强，随渗透浓度增加而降低，表明AQP8表达水平与渗透压直接相关。而在一定的浓度和时间范围内，AQP8的表达随着8-Br-cAMP孵育浓度和时间的递增而递增，由此说明cAMP可能是调控羊膜上皮细胞AQP8表达的重要介质。同时，Forskolin可上调表达水平，提示细胞内cAMP-PKA信号转导途径的激活在人羊膜上皮细胞AQP8表达的调控中发挥重要作用。ACT-D、Cycloheximide和H-89 抑制cAMP增加的人羊膜上皮细胞AQP8 mRNA和蛋白表达的效应，说明cAMP可能是通过PKA信号转导途径在基因转录、蛋白合成等多个水平调控人羊膜上皮细胞AQP8表达。本课题还发现地塞米松可增加羊膜上皮细胞AQP8的表达而吲哚美辛可抑制其表达，同时还证实米非司酮对其表达也具有抑制作用，提示药物调控羊膜上皮细胞 AQP8 表达是可行的。本研究结果还显示人羊膜组织表达AQP1蛋白；ICP时肝细胞AQP8蛋白表达下调，可能与ICP胆汁分泌失常有关；原发性羊水过多产妇羊膜和胎盘组织中AQP8mRNA和蛋白表达水平均高于正常。