本研究旨在探索鼻咽癌细胞起源及其可能发生的机制。首先将GFP转基因小鼠的骨髓移植到野生健康的C57BJ/6小鼠的体内，并用DNP诱导NPC发生，探讨NPC发生与骨髓干细胞的关系；而后用DNP分别处理骨髓造血干细胞(HSC)、间质干细胞(MSC)、鼻咽部上皮细胞以及共培养的细胞，用Fish及荧光3标技术，观察各种条件下细胞融合状态及致瘤性，分析NPC细胞的可能来源；采用CGH等分子生物学技术，探讨D

本研究旨在探索鼻咽癌细胞起源及其可能发生的机制。首先将GFP转基因或雌性小鼠的骨髓移植到经过射线照射的野生C57BJ/6小鼠的体内，并用DNP诱导NPC发生，探讨NPC发生与骨髓干细胞的关系；而后用DNP处理骨髓间质干细胞(MSC)、鼻咽部上皮细胞以及共培养的细胞，用Fish及荧光3标技术，观察各种条件下细胞融合状态及致瘤性，分析NPC细胞的可能来源。结果表明，DNP诱导NPC的发生率56.7％。在鼻咽癌组织内，均发现了GFP或X染色体；细胞培养结果显示，低浓度的DNP可以诱导MSC与上皮细胞融合，导致细胞增殖活跃，β-catenin 发生明显的核转位，TCF4表达上调，并主要定位于细胞核，而Hedgehog/Gli信号途径未发现明显的活化。β-catenin RNAi抑制细胞的增殖状态，但不影响TCF4的表达；经过传代的融合细胞具有明显的致瘤作用。本项目研究结果提示，DNP诱导小鼠鼻咽部产生的肿瘤组织细胞可能来源于骨髓间质干细胞，其机理可能与融合细胞Wnt/β-catenin/Tcf4信号途径的过度活化有关。