成人慢性肾脏病（CKD）患者心血管疾病（CVD）的死亡危险较普通人群明显升高，血管钙化和氧化应激是重要的非传统危险因素，高级蛋白氧化产物（Advanced Oxidation Protein Products，AOPP）是反映尿毒症人群氧化应激状况的更为可靠的指标。本研究拟采用临床研究和体外人主动脉平滑肌细胞培养相结合的方法，探讨AOPP在尿毒症患者血管钙化中的作用及与血管钙化诱导物和抑制物之间的关系；并在体外深入探讨AOPP诱导血管平滑肌细胞转分化和钙化的直接作用；通过研究AOPP作用于平滑肌细胞的信号转导途径、受体及其与高磷、钙化抑制物的相互作用等，进一步揭示血管钙化的发生机制，为防治慢性肾脏病血管钙化和心血管疾病的防治供新的理论依据和治疗靶点。

CKDⅤ期患者普遍存在高AOPP血症和血管钙化，血浆AOPP水平与血管钙化密切相关。AOPP直接作用能使HASMC向成骨细胞分化，促进HASMC钙化。AOPP可能通过增加细胞内的氧化水平，和激活ERK通路促进平滑肌细胞向成骨细胞分化和促进钙化。阿霉素肾病时同样存在氧化应激亢进，eNOS表达上调，尿N03- / N02-排泄增加。黄芪水提物能减轻蛋白尿，其机制可能是通过直接抑制阿霉素大鼠肾组织eNOS的过度表达，减少NO合成，以及提高抗氧化物酶活性，抑制自由基对肾组织的氧化损伤。AKI患者的CRP/前白蛋白水平较健康对照和维持性血透患者明显升高。Cox回归分析显示CRP/前白蛋白是独立于年龄、性别、败血症和SOFA评分的死亡危险因素。CRP/前白蛋白水平可成为除SOFA评分以外的预计AKI患者预后的新指标。SGA评分是AKI患者全因死亡的独立危险因素。经年龄、性别、败血症和APACHII评分校正后，3-硝基酪氨酸和巯基仍是AKI患者90天死亡的独立危险因素。