肥胖已成为全球关注的公共卫生问题。从饮食诱导肥胖的角度研究机体能量平衡是一个重要的领域。其中，在能量消耗方面，大量研究集中在解偶联蛋白的分布和产热机制上，却没有对线粒体本身的功能和损伤引起足够的关注。线粒体损伤时，线粒体功能降低、数量减少，组织就会因缺少能量而发病或死亡。最近的研究发现，线粒体损伤与胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生密切相关，并且发现导致饮食诱导肥胖发生的关键因素－高脂膳食和机体能量过剩都能够诱导线粒体损伤，这提示我们线粒体损伤与饮食诱导肥胖的发生存在必然联系。本项目通过检测饮食诱导肥胖动物的线粒体损伤进而发现饮食诱导肥胖线粒体损伤发生的特点及其机制初探，来验证"线粒体损伤是饮食诱导肥胖发生的关键机制之一"这一科学假设。为开展肥胖发生的机制研究提供一个新的方向。在此基础上，开展饮食诱导肥胖线粒体损伤的膳食性保护因素研究，为最终从饮食角度预防和治疗肥胖提供科学依据。

目的：为了验证“线粒体损伤是饮食诱导肥胖发生的关键机制之一”这一科学假设。方法：本项目研究了以下三部分内容：①饮食诱导肥胖线粒体损伤的检测；②饮食诱导肥胖过程中，线粒体损伤发生的特点；③饮食诱导肥胖线粒体损伤的保护性因素研究。结果：饮食诱导肥胖大鼠存在线粒体氧化损伤，表现为线粒体形态学改变、线粒体膜电位降低和呼吸链复合体活性降低等，并且，饮食诱导肥胖大鼠不同脏器组织线粒体损伤的程度和时间不同，心脏线粒体损伤最为严重，肝脏次之，肾脏与睾丸损伤程度较轻。发生线粒体损伤的时间先后顺序是心脏、肝脏、肾脏和睾丸。莱菔硫烷和亚甲蓝对饮食诱导肥胖大鼠的线粒体氧化损伤有保护作用。结论：线粒体氧化损伤是饮食诱导肥胖发生、发展的新机制，本项目研究结果为最终科学有效防治肥胖提供新的靶点。