流行病学资料显示运动可使心血管疾病的发病率和死亡率下降40-50％，运动的心肌保护作用是其作用机理之一，但确切机制尚未阐明。已有研究发现热休克蛋白（HSPs）与心肌保护有关，而运动可使HSPs表达上调，但运动的心肌保护作用是否与HSPs表达上调直接相关，目前还存在争议。此外，在运动的心肌保护中起主要作用的HSPs具体类型尚不明确。本研究拟采用热休克转录因子1（HSF1）基因敲除小鼠（HSPs表达受限鼠）及野生型小鼠，观察运动对两组心肌缺血/再灌注损伤的保护效应，进一步阐明HSPs与运动诱导的心肌保护之间的确切关系。在此基础上，采用线性扩增、功能分类基因芯片技术筛选与运动相关的心肌HSPs类型。本研究结果将进一步阐明运动的心肌保护机制，为刚刚起步的心血管疾病的运动治疗提供理论依据，为心肌保护的转基因治疗开辟新的思路和提供实验依据。

已证实运动可使心血管病的发病率和死亡率降低40-50%，运动的心肌保护是其机理之一。其确切机制不明。本研究对野生型小鼠(WT)有氧运动干预12周，发现运动干预后小鼠心肌肥厚、心功能增强，伴有HSP70、90、27、αβ-晶状体蛋白 和HIF-1αmRNA表达的增高，提示HSPs和HIF共同参与了运动诱导的心肌保护。在此基础上，以心肌特异性HIF-1α敲基因鼠（KO）为模型，发现KO小鼠与对照组比较，年轻鼠B超所示的心脏结构和功能无明显改变，血流动力学检测已有明显的心功能下降；老年鼠左室后壁变薄，心腔扩大，射血分数下降。进一步的长期运动干预显示：①WT组较对照组心室变厚，心脏重量增加伴有心功能增强，而KO组未出现相应改变，并出现左室后壁变薄。②WT组较对照组小鼠左心室血管数目明显增加，VEGFmRNA及蛋白的表达均明显增加；KO组与WT组比较，血管数目明显减少，VEGFmRNA及蛋白的表达均明显减弱，经运动干预亦无明显变化。证实HIF-1α参与了运动诱导的心肌保护，其机理与VEGF介导的血管新生有关。本研究为心肌保护的治疗提供了新的方向，为运动治疗心脏病提供了新的理论依据。