拟在前期工作基础上，鉴定PI3Kγ基因内含子型MAR共存的组织特异性增强子，对其在细胞髓系分化中转录活化PI3Kγ表达的机制进行研究。通过报告基因和细胞瞬时转染，对增强子的活性和特异性进行验证。定点突变增强子上的转录因子结合位点，结合细胞共转染，筛选影响增强子活性的关键性转录因子（包括PU.1与GATA）。建立PU.1促K-562细胞髓系分化的模型，利用蛋白质-DNA结合技术，探索PU.1、GATA-1或/及GATA-2通过与上述增强子的作用，参与细胞髓系分化过程中PI3Kγ基因转录活化的机制。本研究将有助于阐明免疫功能基因PI3Kγ时空特异性表达的调控机制，并可能为特定转录因子在PI3Kγ基因调控中的相互作用模式提供新的线索。

本项目是在前期工作基础上，鉴定了人PI3Kγ基因中存在的内含子型MAR共存的组织特异性增强子，对其在细胞髓系分化中转录活化PI3Kγ基因表达的机制进行了研究。通过报告基因和细胞瞬时转染，对增强子的活性和特异性进行了验证。定点突变增强子上的转录因子结合位点，结合细胞共转染，筛选了影响增强子活性的关键性转录因子（包括PU.1与GATA2）。建立PU.1促K-562细胞髓系分化的模型，利用蛋白质-DNA结合技术，探索了PU.1和GATA-2通过与上述增强子的作用，参与细胞髓系分化过程中PI3Kγ基因转录活化的机制。本研究有助于阐明免疫功能基因PI3Kγ时空特异性表达的调控机制，并为特定转录因子在PI3Kγ基因调控中的相互作用模式提供了新的线索。