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1、分型:传统主动脉夹层分型方法中应用最为广泛的是Stanford分型和Debakey分型.Debakey将胸主动脉夹层动脉瘤分为三型：I型，胸主动脉夹层动脉瘤起源于升主动脉并累及腹主动脉;II型，胸主动脉夹层动脉瘤局限于升主动脉;III型，胸主动脉夹层动脉瘤起源于胸降主动脉，向下未累及腹主动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称为IIIB。
Stanford大学的Daily等将胸主动脉夹层动脉瘤分为两型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型;夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型。StanfordA型相当于DebakeyI型和II型，StanfordB型相当于DebakeyIII型。本指南认为Stanford分型更为简洁实用。
2、分级
主动脉壁黏膜下出血,或壁间血肿形成,以及主动脉壁硬化斑块的溃疡形成,可能是夹层形成的早期阶段,或者是夹层的一种亚型。在此基础上提出了主动脉夹层的5级分类方法。
1级(典型的主动脉夹层，有破裂撕脱的内膜片将主动脉分为真假两腔)
主动脉夹层发病的特征性病理改变是主动脉内中膜撕裂(通常撕裂位于中外膜之间),将主动脉管腔分为真假两个腔，由于两腔压力不同，假腔常大于真腔，真假腔经内膜的破裂口相交通。然而在有些主动脉夹层患者中并未发现内膜破裂口，这在临床上不常见，但尸检报告有4%~12%未发现内膜破裂口。夹层病变可从内膜破裂口开始向近端或远端发展，病变累及主动脉的分支时可导致相应并发症的发生。
2级(主动脉中膜变性，有内膜下血肿形成或内膜下出血)
主动脉壁内血肿形成可能是主动脉中层变性后的早期表现，主动脉外膜和内膜的弹性系数不同可能是主动脉壁内出血的另一原因，出血的血管可能是主动脉壁内的滋养动脉。影像学检查中发现2级夹层约占夹层的10%~30%。2级夹层又可分为两个亚型。
A亚型表现为主动脉内壁光滑，主动脉直径不超过3.5cm，主动脉壁厚不超过0.5cm.在超声检查中约1/3的该型患者可发现主动脉壁内低回声区，低回声取内无血流信号，血肿的平均长度约11cm。B亚型发生于主动脉粥样硬化的患者，主动脉内壁有粗糙的粥样斑块及钙化区，主动脉直径超过3.5cm，主动脉壁厚平均约1.3cm，约70%的该型患者可在超声检查中发现低回声区。
该型病变发生于降主动脉的几率大于发生于升主动脉的几率。随访资料证实主动脉壁内血肿形成或出血的患者中28%~47%会发展为主动脉夹层，21%~47%的患者发生主动脉破裂，10%的患者可以自愈。
3级(局限与内膜破裂口附近的小面积偏心性主动脉壁肿胀)
指微小的主动脉壁内膜破损且有附壁血栓形成，这种病变在随访中发现有两种预后，如果破损疤痕愈合则称为不完全的微小夹层，如果破损扩大血流进入已经破坏的中膜则形成典型夹层。
4级(主动脉附壁斑块破裂形成的主动脉壁溃疡)
主动脉粥样硬化斑块的溃疡在CTA、MRA、腔内超声等检查中均可清楚的发现，这种病变主要影响降主动脉和腹主动脉，一般较局限且不影响主动脉的主要分支，溃疡病变的持续发展可导致主动脉破裂、假性动脉瘤或主动脉夹层形成。
5级(医源性或创伤性的主动脉夹层)
主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉球囊反搏、主动脉钳夹阻断等可引起主动脉夹层，导管操作造成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要手术治疗。
3、分期
发病14天之内称为急性期，慢性期的标准是急性发病14天后或体检中偶然发现的无症状主动脉夹层。
在急性期和慢性期均可见各型、各级主动脉夹层。
主动脉夹层（Aortic Dissection, AD）是一种危及生命的急症，指主动脉内膜撕裂后血液经破口进入中膜，形成真假两腔并沿主动脉纵轴扩展的病理过程。其临床管理高度依赖于精准的解剖定位、累及范围评估与时间动态演变判断，因此分型（Typing）、分级（Grading）和分期（Staging）构成了诊疗体系的核心框架。
一、分型（Typing）——基于解剖起源与累及范围
目前国际通用两大分型系统：
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DeBakey分型（1965年提出，侧重手术决策）：
Ⅰ型：原发破口位于升主动脉，夹层累及升、弓、降主动脉（甚至腹主动脉），约占50%；
Ⅱ型：破口局限于升主动脉，夹层仅限于升主动脉，常伴主动脉瓣关闭不全，需紧急外科干预；
Ⅲ型：破口位于左锁骨下动脉远端（即降主动脉起始部），Ⅲa型限于胸降主动脉，Ⅲb型延伸至腹主动脉。 -
Stanford分型（1970年提出，更契合临床处理路径）：
A型：累及升主动脉（无论破口位置），涵盖DeBakey Ⅰ、Ⅱ型及部分Ⅲ型近端扩展者，占60–70%，属外科急症；
B型：未累及升主动脉，破口及夹层局限于左锁骨下动脉以远，对应DeBakey Ⅲ型，多采用药物或腔内修复治疗。
近年影像学进步推动细化亚型（如Stanford A型中是否合并主动脉根部受累、弓部分支受累等），以指导个体化术式选择。
二、分级（Grading）——基于影像学严重程度与并发症风险
虽无全球统一标准，但临床常用多维度影像评估体系（如CTA/MRA）进行结构化分级：
- 内膜片形态：Ⅰ级（光滑连续）、Ⅱ级（局部皱褶/摆动）、Ⅲ级（显著扭曲、多发破口或“蜂窝状”假腔）；
- 真腔受压程度：按真腔截面积占比分为轻度（>50%）、中度（30–50%）、重度（<30%），后者提示灌注不良高风险；
- 分支血管受累：单支（如左肾动脉）、多支（肠系膜上动脉+双肾动脉）或“鸟嘴征”样闭塞；
- 并发症征象：心包积血（Ⅰ级）、大量心包填塞（Ⅱ级）；主动脉破裂征（纵隔/胸腔/腹腔游离造影剂外溢，定义为Ⅲ级）。
该分级有助于预测器官缺血、破裂风险及指导干预时机。
三、分期（Staging）——基于发病时间与病理生理演变
强调时间维度对治疗策略的关键影响：
- 急性期（≤14天）：炎症反应剧烈，中膜水肿脆弱，破裂风险最高（尤其前48小时死亡率每小时递增1–2%），需强化血压控制（目标SBP <120 mmHg）与镇痛，A型须急诊手术；
- 亚急性期（15–90天）：假腔血栓化启动，中膜纤维化初现，A型术后远期随访关键窗口，B型可评估TEVAR适应证；
- 慢性期（>90天）：假腔部分机化，但残余扩张、动脉瘤形成风险持续存在（年增长约0.3–0.5 cm），需终身影像监测（每6–12个月CTA）及严格危险因素管理。
值得注意的是，“超急性期”（<24 h）概念日益受重视，强调院前识别与绿色通道建设对改善预后的决定性作用。
综上，分型解决“何处病变”，分级回答“严重几何”，分期界定“何时干预”，三者协同构成主动脉夹层精准诊疗的三维坐标系，是制定个体化治疗路径、评估预后及开展多中心研究的基础。