10月4日,中国科学院武汉病毒研究所/病毒学国家重点实验室周溪团队在《科学进展》(Science Advances)上,发表了题为Human cytomegalovirus UL36 inhibits IRF3-dependent immune signaling to counterbalance its immunoenhancement as apoptotic inhibitor的研究论文。该研究揭示了人巨细胞病毒(HCMV)通过其编码的UL36蛋白,对天然免疫与外源性细胞凋亡双重抑制的新机制,对剖析HCMV与宿主免疫相互作用与致病机制具有重要意义。
病毒感染会激发宿主细胞抗病毒天然免疫反应,而病毒也会编码一些拮抗天然免疫的蛋白或因子,从而实现免疫逃逸。此外,病毒感染会诱导细胞发生内源性和外源性凋亡。细胞凋亡是重要的抗病毒机制。目前许多病毒发现编码具有内源性或外源性凋亡抑制功能的蛋白;而有研究表明细胞凋亡会对天然免疫信号通路产生抑制作用。那么,病毒编码的凋亡抑制蛋白是否会导致抗病毒天然免疫反应的上调,从而在细胞内产生“不利于”病毒的微环境?病毒该如何应对这一挑战,在拮抗凋亡与逃逸免疫二者间达到平衡?
武汉病毒所揭示人巨细胞病毒对外源性细胞凋亡与抗病毒天然免疫双重抑制的分子机制
研究团队单位:武汉病毒研究所