阻塞性睡眠呼吸暂停（Obstructive Sleep Apnea ，OSA)是一种常见的睡眠呼吸疾病，在人群中的发病率不少于30%，对多脏器、多系统产生严重危害 。既往的研究表明其主要机制为上气道塌陷、阻塞，进而导致通气不足的慢性疾病。但随着人们对OSA认识的加深及更深入的研究，下气道在OSA疾病的发生发展中起着重要的作用，气道炎症、肺泡表面蛋白（SPs，包括SPA、SP-B、SP-C、及SP-D）成为研究的热点，本研究中心研究发现在OSA病人中SP-A、SP-B、SP-D减少。导致OSA加重的原因有很多，饮酒可导致OSA加重，饮酒是一种相对容易的可控变量，因此我们通过研究OSA患者饮酒前后肺泡表面蛋白的变化，进一步研究OSA发生的机制。

Obstructive Sleep Apnea (Obstructive Sleep Apnea, OSA) is a common respiratory disease, Sleep in the crowd incidence of not less than 30%. Have serious harm on organs and systems. Always study shows that the main mechanism for airway collapse, jam, leading to chronic diseases by the lack of ventilation. But with the deepening of people's understanding of OSA and further studies of the airway in OSA development plays an important role in the occurrence of diseases, airway inflammation, alveolar surface protein (SPs, including SPA, SP - B, SP - C, and SP - D) is becoming A hot spot of research, this research center study found in OSA patients SP - A, SP - B, the SP - D. This research center study found in OSA patients SP - A, SP - B, the SP - D. There are a lot of, cause of OSA is aggravating drinking can lead to OSA. Drinking is a relatively easy controllable variables. So we through the study of OSA patients before and after drinking the change of alveolar surface protein, further study on mechanism of OSA occurs.

背景：饮酒参与睡眠呼吸暂停(OSA)的发生发展过程的证据已有，但机制有待研究。OSA患者血清中肺泡表面活性物质相关蛋白(SP)-A/D的浓度明显低于健康对照，且与OSA严重程度成负相关。同时，饮酒能降低SP的合成与分泌。本研究假设，酒精可能通过影响SP合成与分泌参与OSA的发生发展。方法：这是一项自身前后对照研究。连续纳入了经夜间多导睡眠监测(PSG)确诊为OSA并有饮酒史的中年男性。同意参与后，让其饮一定量的白酒，并行第二次PSG。分别于饮酒前后及PSG次日早晨进行抽血。饮酒前和饮酒后PSG前血样本用于酒精浓度测量（于司法鉴定中心）。同时三次血样本用ELISA方法进行SP蛋白浓度的测量。测量人员均对研究设计以及目的不知情。结果：本研究纳入了62例男性OSA患者，平均年龄为42.0(40.0,51.0)岁，体重指数为27.8±3.0kg/m2，AHI为26.3%。研究人群饮酒后酒精浓度明显高于饮酒前(55.5 vs 0.08mg/dl, P<0.001)。在饮酒后OSA程度加重者中，饮酒后AHI(27.0 vs 17.8, P<0.001)、AI(13.6 vs 7.1, P=0.004)、HI(9.0 vs 4.6, P<0.001)和最低氧饱和度(73.9±9.5 vs 78.7±6.9, P<0.001)较饮酒前增加显著。而在OSA程度减轻者，饮酒后AHI(23.0±15.0 vs 41.9±24.2, P<0.001)、AI(10.6 vs 16.8, P<0.001)及HI(9.4 vs 18.4, P<0.001)均明显降低。在饮酒后OSA程度加重人群中，饮酒后PSG次日早晨SP-A浓度明显低于饮酒后PSG前浓度(0.35 vs 0.40, P=0.009)。饮酒后PSG次日SP-A浓度与饮酒后AHI成显著负相关性(r=-0.237, P=0.039)。进行Logistic回归分析显示，控制吸烟、年龄及BMI后，饮酒后PSG次日SP-A浓度与饮酒后AHI也成负相关性(OR=0.091，95CI% 0.012-0.905)。结论：饮酒后病情加重的OSA患者血清SP-A较饮酒前明显降低，并与OSA严重程度成负相关，提示饮酒后SP-A浓度下降可能参与了OSA的加重。