自2002年开始在美国国家过敏及传染性疾病研究所开始自吞噬方向的研究。长期以来，细胞自噬被广泛地接受为一种帮助细胞在逆境中存活的机制。申请人的工作第一次在细胞与分子水平上证明了在一定条件下细胞自噬也能成为一种细胞程序性死亡机制。在后续的论文中，进一步揭示了细胞自噬引起细胞程序性死亡的分子机制，这一研究成果在“Science”及“PNAS”上发表后，引起广泛的兴趣，“PNAS”的论文也是最早提出细胞自噬有底物选择性的论文之一。随后提出了细胞自噬选择性来源的模型，以综述形式在“autophagy”上发表。在已熟知并被广泛接受的自吞噬模型基础上，申请人提出自吞噬通过mTOR的全新激活和自吞噬性溶酶体再生而形成一个稳定的自循环系统的全新模型，并首次提出溶酶体再生概念，完善了自吞噬的整个过程。该论文发表于《Nature》。以共通讯作者身份与另一主要成员张宏合作—利用线虫和哺乳动物组织的不同优势对细胞自噬基因进行大规模筛选和功能分析的体现，该文章发表于《Cell》，并得到各界积极的评价。

凋亡细胞的清除是细胞凋亡程序中不可或缺的环节，在组织重建，炎症抑制和免疫调节等方面具有重要作用，但其调控机制尚不明晰。我们利用线虫的精子发生过程建立了研究细胞清除的新遗传系统，在本项目中重点探索了P4-ATPase介导的磷脂酰丝氨酸（PS）非对称性分布在残余体清除中的作用、残余体形成及细胞质非对称性分配的调控机制，以及凋亡细胞吞噬和降解的作用机制。我们发现P4-ATPase在吞噬-溶酶体形成中发挥重要作用；首次揭示了残余体形成及细胞质非对称性分配的调控机制；发现了凋亡细胞清除的新调控因子UBC-13, CHN-1, GOP-1，并阐明了它们的作用机制；开展了溶酶体功能的研究，发现了调控溶酶体完整性的关键蛋白和细胞学通路。凋亡细胞清除障碍引起自身免疫失调及持续炎症，而残余体形成及清除缺陷导致雄性不育。上述研究成果揭示了残余体形成、清除及凋亡细胞清除的细胞学和分子机制，不仅具有重要的科学意义，也为相关疾病致病机制的研究提供了重要线索。