大气CO2浓度持续上升，不仅对全球气候的变迁产生重大影响，也是影响植物生长发育和农业生产重要环境因子。气孔能够灵敏的感知环境CO2浓度的变化，并通过其开度的变化调控植物对CO2的吸收利用。已知多种信号分子参与气孔对CO2浓度升高的反应过程；然而，气孔对CO2的感知和反应的分子机制仍不十分清楚。我们利用高通量、非侵入的远红外成像技术，筛选得到了对环境CO2浓度变化高效感知的功能获得性拟南芥突变体ecs1。与野生型相比，较低浓度CO2就可引起ecs1突变体叶片温度升高和气孔关闭；基因克隆分析表明，ECS1编码一个膜整合蛋白，该蛋白与细胞钙离子转运体有较高的同源性；ECS1基因的突变提高了拟南芥对高浓度CO2适应性，调节H2O在叶片中的积累。本课题拟对ECS1进行分子遗传学、生物化学和分子生理学分析，揭示ECS1在CO2信号转导中的作用，为深入了解植物对CO2的感知和响应的分子机制提供依据。

CO2浓度升高可以诱导植物叶片气孔关闭，提高植物对高浓度CO2的适应性；但植物如何感知CO2浓度变化并启动气孔关闭反应的分子机制至今仍不十分清楚。本文利用高通量、非侵入的远红外成像技术，建立了拟南芥气孔对CO2浓度变化反应相关的突变体筛选技术，筛选得到了对环境CO2浓度敏感的拟南芥突变体ecs1。遗传学分析表明，ecs1为单基因隐性突变体，突变基因ECS1编码一个跨膜钙离子转运蛋白。与野生型拟南芥相比，360 ppm的CO2可引起ecs1突变体的叶片温度上升和气孔关闭，ecs1突变体对900 ppm的二氧化碳长时间处理具有较强的适应性；进一步的实验表明，360 ppm的CO2即可诱导ecs1突变体叶片积累较高浓度的H2O2，而900 ppm的CO2才能够诱导野生型拟南芥叶片积累H2O2。因此，ECS1可能参与调节高浓度CO2诱导的拟南芥气孔关闭和H2O2的产生，H2O2可能作为第二信号分子介导二氧化碳诱导拟南芥气孔关闭的反应。GUS组织定位分析表明，ECS1在植物的叶片和根部都有表达，定量PCR分析表明，ECS1可被100 ppm低浓度CO2诱导表达，而在900 ppm的高浓度CO2条件下，ECS1的表达量与对照没有明显的差异；因而推测，在低浓度CO2条件下，ECS1的表达增强可抑制H2O2的产生，维持气孔开放，ecs1突变体的气孔开度对低浓度CO2敏感反应是ECS1抑制作用的缺失和H2O2的积累的结果。