申请者主攻研究方向为颌骨牙源性病损的生长特点与临床行为。在英国攻读博士学位和在日本从事博士后研究阶段，对病理性牙源性上皮的细胞动力学、p53蛋白表达和基因突变、表皮生长因子及其受体的分布与定量以及牙源性病损动物模型的建立等进行了系列研究，论证了侵袭性牙源性病损的细胞增殖和上皮－间叶组织间的诱导作用与病损生长调控的关系，阐明了病理性牙源性上皮独特的增殖、分化和生长方式与临床侵袭性行为的相关性；回国后的

本项目着重对牙源性肿瘤和囊肿的临床病理学、致病相关基因以及侵袭性牙源性病损的骨吸收等三个方面进行研究。建立一个具有3000余例牙源性病损的临床病理资料数据库，着重对1309例牙源性肿瘤的分类、成釉细胞纤维瘤、原发性骨内鳞状细胞癌以及牙源性角化囊性瘤的临床病理特点进行了系列研究。主编专著《颌骨肿瘤：实例图谱和临床病理精要》一部。对致病相关基因的研究主要集中在牙源性角化囊性瘤（KCOT）中PTCH1基因的致病作用方面，已完成对20 例Gorlin综合症相关和42例散发性KCOT 病变中PTCH1基因突变的检测工作，约85%Gorlin综合症和28%散发性KCOT中存在PTCH1突变。Gorlin综合症患者中PTCH2突变的发生率较低。对50例KCOT进行了SMO突变检测，未发现致病性突变。对PTCH1突变所引起的细胞功能改变进行观察，证实这些突变可能通过激活Hedgehog通路发挥致病作用。研究还发现：部分KCOT病例（13/43，30％）中确实存在"二次打击"导致其失活的机制。本项目还在建立牙源性病损体外培养体系的基础上，比较了几种牙源性病损在体外的骨吸收效应。