中文摘要
目的：在各种慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型，探讨使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和β阻滞剂后，加用HYD和ISDN是否能继续改善心衰和抑制心肌间质胶原纤维蛋白。方法：在120只阿霉素诱导的大鼠CHF模型、90只腹主动脉缩窄大鼠CHF模型、80只左冠状动脉结扎大鼠CHF模型，在应用培哚普利联合富马酸比索洛尔后，在应用培哚普利联合富马酸比索洛尔后，加用小剂量ISDN （6mg/kgod）+HYD （7.2mg/kgod），或者大剂量ISDN (26mg/kgod）+HYD（25mg/kgod）。结果： 在三个CHF模型组，使用ACEI和β阻滞剂可显著改善心衰和死亡率(P0.05)。结论 在CHF大鼠，加用小剂量HYD和ISDN不能进一步改善心衰，大剂量HYD及ISDN可抑制心肌间质胶原纤维形成，但亦可由于明显的扩管作用增加死亡率。
英文摘要
Objective: To investigate the therapeutic effect of combining Hydralazine (HYD) and Isosorbide dinitrate (ISDN) with neurohormonal inhibitors on heart failure and cardiac remodeling in rat heart failure model.Methods: In rats with heart failure induced by adriamycin injection(n=120), constricted partly constriction of abdominal aorta (n=90), left coronary ligation (n=80), small or large dose of HYD (7.2mg/kgod or 25mg/kgod） and ISDN （6mg/kgod or 25mg/kgod） were used in combination with Perindopril and Bisoprolol Fumurate , and the therapeutic effect of HYD plus ISDN on heart failure were assessed. Results: Perindopril and Bisoprolol Fumurate apparently improved the heart function and inhibited the formation of cardiac collagen. Adjunct use of small dose of HYD and ISDN had no significant effect. Addition use of large dose of HYD and ISDN could apparently inhibited collagen formation in the heart but markedly increased the mortality in rats with heart failure in all kinds of model.Conclusions: After administration of Perindopril and Bisoprolol Fumurate, combined use of small dose of HYD and ISDN had no further therapeutic effect on heart failure and collagen formation, whereas large dose of HYD and ISDN could inhibit the collagen formation and markedly increased the mortality in rats with heart failure.
结题摘要
目的：在各种慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型，探讨使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和β阻滞剂后，加用HYD和ISDN是否能继续改善心衰和抑制心肌间质胶原纤维蛋白。方法：在120只阿霉素诱导的大鼠CHF模型、90只腹主动脉缩窄大鼠CHF模型、80只左冠状动脉结扎大鼠CHF模型，在应用培哚普利联合富马酸比索洛尔后，在应用培哚普利联合富马酸比索洛尔后，加用小剂量ISDN （6mg/kgod）+HYD （7.2mg/kgod），或者大剂量ISDN (26mg/kgod）+HYD（25mg/kgod）。结果： 在三个CHF模型组，使用ACEI和β阻滞剂可显著改善心衰和死亡率(P0.05)。结论 在CHF大鼠，加用小剂量HYD和ISDN不能进一步改善心衰，大剂量HYD及ISDN可抑制心肌间质胶原纤维形成，但亦可由于明显的扩管作用增加死亡率。