弥漫性大B细胞淋巴瘤是异质性的疾病体，其中25-50%的病例同时表达BCL6与MUM1这一恶性免疫表型，但它的发生机制不明。最近利用细胞系的研究表明MUM1/IRF4可以抑制BCL6的表达，如果BCL6基因发生易位或突变，则可破坏MUM1/IRF4在BCL6上的结合位点,从而不能抑制BCL6的表达，即出现BCL6+MUM1+。然而在淋巴瘤病例中业已存在的BCL6+MUM1+表型是否一定由于BCL6基因异常引起尚未得到证实。我们拟采用FISH及PCR联合测序的方法检测这类淋巴瘤中BCL6基因是否有异常，用CHIP等方法检测下调BCL6表达的NF-κB信号通路是否受阻来研究这一表型的产生机制，并进一步研究这类淋巴瘤是否具有相似的病理临床特征。该研究将可能阐明淋巴瘤恶性免疫表型BCL6+MUM1+的产生机制，并可能为弥漫性大B细胞淋巴瘤提供第一个免疫遗传学亚型，并为其治疗提供潜在靶点。